Datenbank Ergebnisse
Ihre Abfrage
5449 Ergebnisse wurden gefunden
Dokument 691
Titel: Die simultane intrinsische Signalabbildung der Hörrinde und der Sehrinde zeigt bei akutem Hörverlust tiefgreifende Auswirkungen auf die visuelle VerarbeitungHintergrund: Es ist bekannt, dass der Entzug des Gesichtssinns zu einer erhöhten Aktivität der Nervenzellen im dem entsprechenden Hirnareal führt. Hier wird untersucht, wie sich Hörverlust auf die Signalverarbeitung gleichzeitig in der Hör- und in der Sehrinde auswirkt.
Tiere: 20 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2017
Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Thüringer Landesamt für Lebensmittelsicherheit und Verbraucherschutz unter den Nummern 02-050/14 und 02-032/16 genehmigt. Unter Narkose wird den Tieren die Kopfhaut entfernt. Mit Dentalkunststoff wird eine Metallstange auf den Schädelknochen geklebt. Daran wird der Kopf in einem stereotaktischen Halteapparat fixiert. Der Schädelknochen über den Bereichen der Hör- und der Sehrinde (für das Hören und das Sehen zuständige Hirnbereiche) werden mit Gel und einem Deckglas bedeckt. Darüber befindet sich ein Bildgebungsgerät, mit dem Nervenzellaktivitäten durch den intakten Schädelknochen gleichzeitig in den beiden Hirnbereichen registriert werden können.
Auf beiden Seiten der Ohren werden Lausprecher positioniert, aus denen Töne verschiedener Lautstärke erschallen. Vor den Augen der Mäuse wird auf einem Monitor ein sich bewegender Balken gezeigt.
Nun wird die Maus aus dem Halteapparat genommen. Beidseitig wird das Trommelfell im Ohr durchstochen und der Hammer (Gehörknöchelchen des Mittelohrs) wird entfernt. Die daraus resultierende Taubheit wird CHL - Schallleitungsschwerhörigkeit - genannt. Danach wird das Tier erneut fixiert und die Nervenaktivitäten im Bereich der Hör- und der Sehrinde werden wieder registriert.
Andere Mäuse werden ertaubt, indem Wachs in beide Ohren gefüllt wird.
Bereich: Tierphysiologie, Neurophysiologie
Originaltitel: Simultaneous intrinsic signal imaging of auditory and visual cortex reveals profound effects of acute hearing loss on visual processing
Autoren: Manuel Teichert, Jürgen Bolz*
Institute: Friedrich Schiller Universität Jena, Allgemeine Zoologie und Tierphysiologie, Erbertstrasse 1, 07743 Jena
Zeitschrift: NeuroImage 2017: 159; 459-472
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4878
Dokument 692
Titel: Homöostatische Plastizität und synaptische Skalierung im auditorischen Kortex der adulten MausHintergrund: Es ist bekannt, dass der Entzug des Gesichtssinns zu einer erhöhten Aktivität der Nervenzellen im dem entsprechenden Hirnareal führt. Hier wird untersucht ob das auch bei Verlust des Hörsinns der Fall ist.
Tiere: 26 Mäuse
Jahr: 2017
Versuchsbeschreibung: Eine spezielle Mäuselinie wird bei Jackson Labs in den USA gekauft und die Versuche werden vom Thüringer Landesamt für Lebensmittelsicherheit und Verbraucherschutz unter den Nummern 02-050/14 und 02-032/16 genehmigt. Es werden 3-5 Monate alte Mäuse der Zuchtlinie B57BL/6J verwendet.
Unter Narkose wird den Tieren die Kopfhaut entfernt. Mit Dentalkunststoff wird eine Metallstange auf den Schädelknochen geklebt. Daran wird der Kopf in einem stereotaktischen Halteapparat fixiert. Der Schädelknochen über dem Bereich der Hörrinde (für das Hören zuständiger Hirnbereich) wird mit Gel und einem Deckglas bedeckt. Darüber befindet sich ein Bildgebungsgerät, mit dem Nervenzellaktivitäten durch den intakten Schädelknochen registriert werden können.
Auf beiden Seiten der Ohren werden Lausprecher positioniert, aus denen Töne verschiedener Lautstärke erschallen. Gleichzeitig werden die Nervenaktivitäten in der Hörrinde gemessen.
Nun wird die Maus aus dem Halteapparat genommen. Beidseitig wird das Trommelfell im Ohr durchstochen und der Hammer (Gehörknöchelchen des Mittelohrs) wird entfernt. Die daraus resultierende Taubheit wird CHL - Schallleitungsschwerhörigkeit - genannt. Danach wird das Tier erneut fixiert und die Nervenaktivitäten werden wieder registriert.
In einem anderen Versuchsaufbau werden die Mäuse nach der Ertaubung in ihren Käfig zurückgesetzt. Sie bekommen ein Schmerzmittel. 3 Tage später erfolgen die Messungen an der Hörrinde. Außerdem wird vor den Augen der Tiere auf einem Bildschirm ein sich bewegender Balken gezeigt und gleichzeitig die Nervenströme im Bereich der Sehrinde gemessen. Die Tiere werden am Ende der Experimente getötet, um die Gehirne zu untersuchen. Zusätzlich werden einige Kontrollmäuse mit intaktem Mittelohr getötet.
Bereich: Tierphysiologie, Neurophysiologie
Originaltitel: Homeostatic plasticity and synaptic scaling in the adult mouse auditory cortex
Autoren: Manuel Teichert (1), Lutz Liebmann (2), Christian A. Hübner (2), Jürgen Bolz (1)*
Institute: (1) Friedrich Schiller Universität Jena, Allgemeine Zoologie und Tierphysiologie, Erbertstrasse 1, 07743 Jena, (2) Institut für Humangenetik, Friedrich Schiller Universität Jena
Zeitschrift: Scientific Report 2017: 7(1); 17423
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4877
Dokument 693
Titel: Kreuzmodale Verfeinerung der Sehleistung nach kurzem somatosensorischen Entzug bei erwachsenen MäusenHintergrund: Es ist bekannt, dass, wenn ein Sinn ausgeschaltet wird, andere Sinne geschärft werden. Hier wird untersucht, wie sich der Verlust des Tastsinns oder des Hörsinns auf die Sehfähigkeit von Mäusen auswirkt.
Tiere: 28 Mäuse
Jahr: 2017
Versuchsbeschreibung: Die Mäuse werden bei Jackson Labs gekauft und die Versuche werden vom Thüringer Landesamt für Lebensmittelsicherheit und Verbraucherschutz unter den Nummern 02-050/14 und 02-032/16 genehmigt. Den Mäusen werden unter Narkose die Tasthaare ausgerissen. Danach bekommen die Tiere ein Schmerzmittel. Alle zwei Tage werden den Tieren dann die nachwachsenden Tastharre abgeschnitten. Kontrolltieren werden die Tasthaare nicht entfernt.
Mit den Mäusen beider Gruppen wird ein sogenannter visueller Wassertest (VWT) durchgeführt. Hierfür wird eine Maus in einen wassergefüllten trapezförmigen Pool gesetzt. An zwei Seiten befinden sich Bildschirme, auf denen Muster gezeigt werden. Ein Muster, eine sogenannte Sinuskurve, zeigt an, dass sich unter dem Bildschirm eine Plattform unter der Wasseroberfläche befindet, auf die die Maus sich setzen kann. Nun wird der Kontrast der Sinuskurve verringert, um zu testen, ob die Maus diese noch erkennen und damit die Plattform finden kann. In einem Durchgang werden die Tiere jeweils 10-mal ins Wasser gesetzt. Nach drei Stunden beginnt ein zweiter Durchgang.
Als nächstes wird den Tieren unter Narkose der Kopf in einen stereotaktischen Halteapparat fixiert und die Kopfhaut wird entfernt. Der Schädelknochenbereich über der Sehrinde wird mit Gel und einem Deckglas bedeckt. Darüber befindet sich ein Bildgebungsgerät, mit dem Nervenzellaktivitäten durch den intakten Schädelknochen registriert werden können. Vor der Maus befindet sich ein Bildschirm, auf dem Muster gezeigt werden. Gleichzeitig werden die Nervenaktivitäten im Gehirn gemessen.
In einem anderen Versuch werden Mäuse taub gemacht, indem unter Narkose beidseitig das Trommelfell durchstochen und der Hammer (Gehörknöchelchen) entfernt wird. Danach werden wieder die Nervenaktivitäten in der Sehrinde bestimmt. Eine Tötung der Tiere am Ende der Experimente ist anzunehmen.
Bereich: Tierphysiologie, Neurophysiologie
Originaltitel: Cross-modal refinement of visual performance after brief somatosensory deprivation in adult mice
Autoren: Manuel Teichert, Marcel Isstas, Steven Wenig, Christoph Setz, Konrad Lehmann, Jürgen Bolz*
Institute: Friedrich Schiller Universität Jena, Allgemeine Zoologie und Tierphysiologie, Erbertstrasse 1, 07743 Jena
Zeitschrift: European Journal of Neuroscience 2017: 47(2); 184-191
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4876
Dokument 694
Titel: Beweise für funktionelle PAR-4-Thrombin-Rezeptor-Expression in kardialen Fibroblasten und deren Regulation durch hohe Glucose: PAR-4 in kardialen FibroblastenHintergrund: Die diabetische Kardiomyopathie ist eine Herzmuskelerkrankung, die mit verschiedenen Veränderungen im Muskelgewebe von Diabetiker-Herzen einhergeht. Um diese Veränderungen bei Mäusen zu untersuchen, wird bei den Tieren künstlich ein Diabetes erzeugt und dann das Herzgewebe untersucht.
Tiere: 16 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2018
Versuchsbeschreibung: Die Arbeit wird von der lokalen Tierversuchskommission genehmigt, die nicht näher benannt wird. Die transgenen Tiere stammen ursprünglich von Dr. Justin Hamilton, Australian Center for Blood Diseases, und werden im Haus gezüchtet. Wo dieses Haus ist, in Düsseldorf oder Münster, wird nicht erwähnt. Bei acht Mäusen wird im Alter von 6-8 Wochen ein Typ-1-Diabetes hervorgerufen, indem Streptozotocin (STZ) gespritzt wird. Das ist eine chemische Verbindung, die giftig für die Insulin-bildenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse ist, d.h., die Zellen gehen zu Grunde und es wird kein Insulin mehr produziert. Die Behandlung mit STZ wird über drei Wochen fortgeführt. Dann werden die Tiere auf nicht genannte Weise getötet, um Zellen aus dem Herzen zu entnehmen.
Andere acht Mäuse erhalten über acht Wochen ein Futter, das ebenfalls einen Diabetes auslöst. Auch diese Tiere werden getötet, um ihre Herzzellen zu untersuchen.
Die Arbeit wurde unterstützt von der Ernst und Berta Grimmke-Stiftung Düsseldorf, der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der medizinischen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf.
Bereich: Diabetes-Forschung
Originaltitel: Evidence for functional PAR-4 thrombin receptor expression in cardiac fibroblasts and its regulation by high glucose: PAR-4 in cardiac fibroblasts
Autoren: Sonja Kleeschulte (1), Johann Jerrentrup (2), Daniel Gorski (2), Joachim Schmitt (2), Anke C. Fender (3)*
Institute: (1) Klinik fu?r Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Klinikum der Heinrich-Heine-Universität Du?sseldorf, (2) Institut fu?r Pharmakologie & Klinische Pharmakologie, Klinikum der Heinrich-Heine-Universität Du?sseldorf, (3)* Experimentelle und Klinische Hämostaseologie, Klinik fu?r Anästhesiologie, operative Intensivmedizin und Schmerztherapie, Universitätsklinikum Mu?nster, Mendelstraße 11, 48149 Mu?nster
Zeitschrift: International Journal of Cardiology 2018: 252; 163-166
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4875
Dokument 695
Titel: Hämatopoetische Stammzellen Gentherapie für IFNyR1-Mangel schützt Mäuse von mykobakteriellen InfektionenHintergrund: Ein seltenes Immundefekt-Syndrom mit Anfälligkeit für Mykobakterien wird bei Mäusen durch einen Gendefekt simuliert. Dieser Gendefekt wird durch Knochenmarktransplantation oder Gentherapie "therapiert". Die so behandelten Mäuse werden dann mit Mykobakterien infiziert und die verschiedenen "Heilungsansätze" werden an den kranken Mäusen verglichen.
Tiere: 100 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2017
Versuchsbeschreibung: Die Arbeit wird in Niedersachsen genehmigt und die Tiere werden in der Medizinischen Hochschule Hannover gehalten. Die "monogen vererbte Suszeptibilität für Mykobakteriosen" (MSMD) ist ein bei Menschen selten vorkommendes Immundefekt-Syndrom mit Anfälligkeit für wenig krankmachende Mykobakterien. Um diese Krankheit bei Mäusen zu simulieren, wird eine Mäuselinie verwendet, der ein Gen fehlt. Bei einigen Tieren wird eine Knochenmarktransplantation durchgeführt. Hierfür werden die Empfänger-Tiere bestrahlt, um die Zellen des Knochenmarks abzutöten. 24 Stunden später werden den Empfängern Knochenmarkszellen von getöteten genmanipulierten oder nicht manipulierten Spendermäusen in die Schwanzvene injiziert. Andere Mäuse werden einer Gentherapie unterzogen. Dabei werden Viren als "Genfähren" benutzt, um Gensequenzen zusammen mit den Knochenmarkszellen in den Körper der Empfänger-Tiere einzubringen. Diese werden ebenfalls in die Schwanzvene injiziert. Als Kontrolle dienen unbehandelte Mäuse. Alle Mäuse werden 6 Wochen später unter Narkose durch Einsprühen in die Luftröhre oder in die Lunge mit Mykobakterien infiziert und 5-9 Wochen beobachtet und untersucht. Je nach Versuch sterben bis zu 90% der Mäuse innerhalb der ersten 40 Tage nach der Infektion. 9 Wochen nach der Infektion mit Mykobakterien werden auch die überlebenden Mäuse getötet und Organe entnommen.
Die Arbeit wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der Else Kröner-Fresenius-Stiftung, der Joachim Herz Stiftung und dem MHH Hannover unterstützt.
Bereich: Gentherapie, Immunforschung
Originaltitel: Hematopoietic stem cell gene therapy for IFNyR1 deficiency protects mice from mycobacterial infections
Autoren: Miriam Hetzel (1,2), Adele Mucci (1,2), Patrick Blank (3), Ariane Hai Ha Nguyen (1,4), Jan Schiller (1,4), Olga Halle (5), Mark-Philipp Ku?hnel (6), Sandra Billig (7), Robert Meineke (1,4), Daniel Brand (1), Vanessa Herder (8), Wolfgang Baumgärtner (8), Franz-Christoph Bange (7), Ralph Goethe (9), Danny Jonigk (6), Reinhold Förster (5), Bernhard Gentner (10), Jean-Laurent Casanova (11,12,14,15,16), Jacinta Bustamante (11,12,13,14), Axel Schambach (1,17), Ulrich Kalinke (3), Nico Lachmann (1,4)*
Institute: (1)* Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Experimentelle Hämatologie, Carl-Neuberg-Str.1, 30625 Hannover, (2) 2RG Reprogramming and Gene, Exzellenzcluster REBIRTH, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, (3) Twincore - Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung, Helmholtz-Instituts für RNA -basierte Infektionsforschung und Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, (4) 4JRG Translational Hematology of Congenital Diseases, Exzellenzcluster REBIRTH, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, (5) Institut für Immunologie, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, (6) Institut für Pathologie, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, (7) Mikrobiologie und Krankenhaushygiene, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, (8) Tierärztliche Hochschule Hannover, Institut für Pathologie, Abteilung Diagnostik, Hannover, (9) Institut für Mikrobiologie, Zentrum für Infektionsmedizin Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, (10) San Raffaele Telethon Institute for Gene Therapy (TIGET), Scientific Institute HS Raffaele, Milan, Italien, (11) Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases, Necker Branch, INSERM U1163, Necker Hospital for Sick Children, Paris, Frankreich, (12) Paris Descartes University, Imagine Institute, Paris, Frankreich, (13) Center for the Study of Primary Immunodeficiencies, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris AP-HP,Necker Hospital for Sick Children, Paris, Frankreich, (14) St. Giles Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases, Rockefeller Branch, The Rockefeller University, NY, USA, (15) Howard Hughes Medical Institute, NY, USA, (16) Pediatric Hematology-Immunology Unit, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris AP-HP, Necker Hospital for Sick Children, Paris, Frankreich, (17) Division of Hematology/Oncology, Boston Children’s Hospital, Boston, MA, USA
Zeitschrift: Blood 2017: 131(5); 533-545
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4874
Dokument 696
Titel: Sphingosin-1-Phosphat- und C-C-Chemokinrezeptor-2-abhängige Aktivierung von CD4 + -Plasmazytoid-dendritischen Zellen im Knochenmark trägt zu Anzeichen einer Sepsis-induzierten Immunsuppression beiHintergrund: Untersuchungen zum Verhalten bestimmter Zellen des körpereigenen Abwehrsystems bei einer künstlich ausgelösten Blutvergiftung.
Tiere: 300 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2017
Versuchsbeschreibung: Die Arbeit wird vom Landesamt für Natur-, Umwelt-, und Verbraucherschutz (LANUV) in Nordrhein-Westfalen genehmigt. Die Tiere werden bei ENVIGO in Rossdorf und bei Janvier Labs, Saint Berthevin Cedex, in Frankreich gekauft. Mit den Tieren werden drei spezielle Mäuselinien gezüchtet. Hierfür werden die Tiere über mehrere Generationen am Universitätsklinikum Essen ingezüchtet.
Bei den eigentlichen Versuchen wird den Mäusen zunächst unter Narkose die Milz entfernt. Etwa einen Monat später wird bei den Tieren eine sogenannte polymikrobielle Sepsis (Blutvergiftung durch verschiedene Bakterien) verursacht. Hierfür wird unter Narkose der Bauch aufgeschnitten. Der Blinddarm wird herausgehoben, abgebunden und einmal mit einer Nadel durchstochen damit ein Teil vom Blinddarminhalt in die Bauchhöhle läuft. Dann wird der Blinddarm in die Bauchhöhle zurückgelegt. Dieses Caecal Ligation and Puncture (CLP) genannte "Modell" verursacht eine Sepsis mit einer Todesrate von 20% innerhalb der ersten 2 Tage. Sechs Stunden vor der Operation und alle sechs Stunden nach der Operation werden die überlebenden Mäuse mit verschiedenen Wirkstoffen behandelt. Den Tieren wird später zu bestimmten Zeitpunkten Blut, Organe und Knochenmark entnommen. Hierbei werden die Tiere offensichtlich getötet. Vier Tage nach der CLP sind vermutlich alle Tiere tot.
Die Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der Universität Düsseldorf unterstützt.
Bereich: Sepsisforschung
Originaltitel: Sphingosine 1-phosphate- and C-C chemokine receptor 2-dependent activation of CD4+ plasmacytoid dendritic cells in the bone marrow contributes to signs of sepsis-induced immunosuppression
Autoren: Anna Smirnov (1), Stephanie Pohlmann (1), Melanie Nehring (1), Shafaqat Ali (2,3), Ritu Mann-Nu?ttel (2), Stefanie Scheu (2), Anne-Charlotte Antoni (1), Wiebke Hansen (4), Manuela Bu?ettner (5), Miriam J. Gardiasch (1), Astrid M. Westendorf (4), Florian Wirsdörfer (6), Eva Pastille (4), Marcel Dudda (1), Stefanie B. Flohé (1)*
Institute: (1) Medizinische Fakultät Universitätsklinikum Essen, AG Immunologie Sepsis/Trauma, Hufelandstr. 55, 45122 Essen, (2) Institut für Medizinische Mikrobiologie und Krankenhaushygiene, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, (3) Exzellenzcluster 'Cells in Motion', Universität Münster, (4) Infektionsimmunologie, Institut für Medizinische Mikrobiologie, Universitätsklinikum Essen, (5) Universität Hannover , Zentrales Tierlabor und Institut für Versuchstierkunde, Hannover, (6) Molekulare Zellbiologie, Universitätsklinikum Essen, Institut für Zellbiologie (Tumorforschung), Essen
Zeitschrift: Frontiers in Immunology 2017: 8; 1622. doi:10.3389/fimmu.2017.01622
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4873
Dokument 697
Titel: CAECAM1 kontrolliert die IL-2-abhängige T-Zell-Induktion bei immunvermittelter HepatitisHintergrund: Bei Autoimmunkrankheiten, die zu einer Entzündung der Leber führen, spielen bestimmte Zellen des Immunsystems eine wichtige Rolle. In dieser Studie wird untersucht, inwieweit eine durch ein Arzneimittel hervorgerufene akute Leberschädigung bei Mäusen dem Krankheitsbild einer menschlichen Autoimmunkrankheit ähnelt.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2017
Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde in Hamburg genehmigt. Für den Versuch werden vier verschiedene Zuchttypen verwendet. Die Mäuse stammen von den Jackson Laboratories. Den Tieren wird im Verlauf des Versuchs eine akute Leberschädigung durch eine Spritze mit Concanavalin A (ConA) zugefügt. ConA verursacht einen Leberschaden durch Aktivierung des Immunsystems. Einer Gruppe Mäuse fehlt das "Caecam1"-Gen, welches normalerweise zur Heilung bei Leberverletzungen beiträgt (sogenannte gen-defiziente Mäuse). Diese Mäuse sterben direkt nach der ConA-Injektion an einer Lebernekrose (Absterben des Gewebes). Die Mäuse dienen so als "Modell" für Menschen mit einer Autoimmunerkrankung. Um ihre Ergebnisse zu konkretisieren, implantieren die Forscher die Immunzellen der gen-defizienten Mäuse und Kontroll-Mäuse in genetisch andere Mäuse. Diese werden wieder mit ConA vergiftet. Alle überlebenden Tiere werden abschließend getötet.
Das Projekt wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) finanziert.
Bereich: Leberforschung, Immunologie
Originaltitel: CAECAM1 controls IL-2-dependent regulatory T cell induction in immune-mediated hepatitis
Autoren: Andrea Kristina Horst (1)*, Claudia Wegscheid (1), Christoph Schaefers (1), Birgit Schiller (1), Katrin Neumann (1), Sebastian Lunemann (2), Annika E. Langeneckert (2), Karl J. Oldhafer (3), Christina Weiler-Normann (4,5), Karl S. Lang (6,7), Bernhard B. Singer (8), Marcus Altfeld (2), Linda Diehl (1), Gisa Tiegs (1)*
Institute: (1) Institut für experimentelle Immunologie und Hepatologie, Zentrum für Experimentelle Medizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistraße 52, 20246 Hamburg, (2) Heinrich Pette Institut, Leibniz Institut für Experimentelle Virologie, Hamburg, (3) Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie, Asklepios Klinik Barmbek, Semmelweis Universität, Asklepios Campus, Hamburg, (4) Zentrum für Innere Medizin, I. Medizinische Klinik und Poliklinik, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, (5) Martin Zeitz Centrum für seltene Erkrankungen, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, (6) Institut für Immunologie, Medizinische Fakultät, Universität Duisburg-Essen, Essen, (7) Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektionskrankheiten, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, (8) Institut für Anatomie, Medizinische Fakultät, Universität Duisburg-Essen, Essen
Zeitschrift: Hepatology 2017. doi:10.1002/hep.29812
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4872
Dokument 698
Titel: Das Hepatitis delta Virus persistiert während der Leberregeneration und es vermehrt sich bei der Zellteilung in-vitro, als auch in-vivoHintergrund: Die Studie untersucht, wie überlebensfähig das Hepatitis-delta-Virus in vitro und in vivo ist.
Tiere: 27 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2017
Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden von der Behörde in Hamburg genehmigt. Das Blut von Hepatitis-Patienten wird in Mäusen passagiert, d.h. es wird eine Probe Mäusen injiziert, dann wird Blut dieser Mäuse in andere Mäuse injiziert usw. Aus diesen Mäusen gewonnene Viren werden verwendet, um Zellkulturen zu infizieren.
In einem anderen Versuchsteil werden Mäuse zunächst "humanisiert". Dazu werden Mäusen 1 Million menschliche Leberzellen in die Milz injiziert. Diesen Mäusen werden Hepatitisviren von Patienten injiziert. Von einer solchen Maus werden menschliche Leberzellen gewonnen und 14 anderen Mäusen transplantiert. Eine Gruppe Mäuse erhält täglich von Woche 2 bis Woche 8 ein Medikament unter die Haut gespritzt. Es werden regelmäßig Blutproben genommen. Zwischen 3 Tagen bis zu 8 Wochen nach der Transplantation, werden die Mäuse auf nicht näher beschriebene Weise getötet.
Die Studie wurde unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, Heisenberg Professur, und das Deutsche Zentrum für Infektionsforschung.
Bereich: Infektionsforschung
Originaltitel: Hepatitis delta virus persists during liver regeneration and is amplified through cell division both in vitro and in vivo
Autoren: Katja Giersch (1), Oliver D. Bhadra (1), Tassilo Volz (1), Lena Allweiss (1), Kristoffer Riecken (2), Boris Fehse (2), Ansgar W. Lohse (1,3), Joerg Petersen (4), Camille Sureau (5), Stephan Urban (3,6), Maura Dandri (1,3)*, Marc Lütgehetmann (7)
Institute: (1) Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistraße 52, 20246 Hamburg, (2) Klinik für Stammzelltransplantation, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, (3) Deutsches Zentrum für Infektionsforschung (DZIF), Hamburg-Lübeck-Borstel und Partnerseite Heidelberg, (4) IFI Institut für Interdisziplinäre Medizin, Asklepios Klinik St. Georg, Hamburg, (5) Laboratoirede Virologie Moleculaire, INTS, Centre National de la Recherche Scientifique, Paris, Frankreich, (6) Klinik für Infektionskrankheiten, Molekulare Virologie, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, (7) Institut für medizinische Mikrobiologie, Virologie und Hygiene, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg
Zeitschrift: Gut 2017. doi:10.1136/gutjnl-2017-314713
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4871
Dokument 699
Titel: Vorgeburtlicher Stress beeinflusst die fetale Lungenentwicklung und die Bedeutung von Asthma je nach Geschlecht bei MäusenHintergrund: Stress während der Schwangerschaft steht im Verdacht, negative Auswirkungen auf das Kind zur Folge zu haben. Über Beeinflussung der fetalen Lungenreifung durch Stress der Mutter wird ein erhöhtes Asthmarisiko des Kindes vermutet. Dies wird hier an Mäusen untersucht.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2018
Versuchsbeschreibung: Der Versuche finden am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf statt. Weibliche Mäuse stammen aus der Versuchstierzucht Charles River. Sie werden mit Männchen zusammengebracht und, wenn sie schwanger sind in zwei Gruppen aufgeteilt. Eine Gruppe wird an unterschiedlichen Schwangerschaftstagen für jeweils 24 Stunden einem 88dB lauten Ton mit 15 Sekunden-Interval ausgesetzt, der zur Nagerabwehr genutzt wird und Stress bei den Mäusen verursacht. Das Gerät wird direkt im Mäusekäfig platziert. Die Kontrollgruppe wird keinem Ton ausgesetzt. Ein Teil der Tiere wird am 18. Tag der Schwangerschaft durch Enthauptung unter CO2–Narkose getötet, die Feten werden entnommen, tiefgefroren und untersucht. Eine detaillierte Tötung der Feten wird nicht weiter beschrieben (Mäuse tragen ca. 20 Tage, d.h. die Feten sind fast vollständig entwickelt und lebensfähig).
Bei anderen Mäusen, die den Stressoren ausgesetzt wurden oder nicht, soll Asthma beim Nachwuchs simuliert werden. Dazu wird eine allergische Entzündung in den Luftwegen der Mütter und Väter hervorgerufen, indem ein Eiweißstoff erst dreimal in Abständen in die Bauchhöhle injiziert wird und dann dreimal den Tieren in die Nase gesprüht wird. Kontrollgruppen erhalten statt des Eiweißstoffs eine Trägersubstanz. Der Nachwuchs wird auf Asthma-Symptome untersucht.
In einem weiteren Versuchsteil wird ein Lungenfunktionstest an den Mäusen durchgeführt. Narkotisierten Mäusen wird ein Medikament als Aerosol verabreicht, das einen Asthmaanfall provozieren soll. Abschließend werden die Mäuse unter Narkose einer Lungenspülung unterzogen und auf nicht genannte Weise getötet.
Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.
Bereich: Asthmaforschung, Lungenforschung, Neugeborenenforschung
Originaltitel: Prenatal stress challenge impairs fetal lung development and asthma severity sex-specifically in mice
Autoren: Dimitra E. Zazara, Clara V. Perani, María E. Solano, Petra C. Arck*
Institute: Klinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistraße 52, 20246 Hamburg
Zeitschrift: Journal of Reproductive Immunology 2018: 125; 100-105
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4870
Dokument 700
Titel: Die Systemische Gabe von Epothilon D verbessert die funktionelle Regeneration des Gehens nach einer Quetschung des Rückenmarks von RattenHintergrund: Behandlung einer künstlich hervorgerufenen Rückenmarksverletzung bei Ratten.
Tiere: 44 Ratten (mindestens)
Jahr: 2017
Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde gemäß des Deutschen Tierschutzgesetzes durchgeführt und fand daher sehr wahrscheinlich in Deutschland statt. Die Ratten sind weibliche Sprague-Dawley-Ratten. Zunächst wird getestet, ob der zu untersuchende Wirkstoff das Rückenmarkgewebe erreicht. Dazu wird 12 Ratten das Medikament in die Bauchhöhle injiziert. 6 Stunden, 1 Tag, 7 und 14 Tage später werden jeweils 3 Tiere getötet, um das Vorhandensein der Substanz im Rückenmarksgewebe zu untersuchen.
Weiteren Ratten wird unter Narkose das Rückenmark mit einem speziell dafür konstruierten Gerät gequetscht. Dafür muss eine Stelle an den Brustwirbeln vom Rücken her eröffnet und ein Teil des Wirbels entnommen werden, um an das Rückenmark zu gelangen. Mit dem Gerät wird das Rückenmark mit einer standardisierten Kraft gequetscht. Tiere, bei denen das Gerät nicht die gewünschte Verletzung hervorruft, werden aus dem Experiment ausgeschlossen, d.h. vermutlich getötet. Ein bzw. fünfzehn Tage nach der Verletzung bekommen die Tiere ein Medikamente oder ein Placebo in die Bauchhöhle gespritzt.
2, 4, 6, und 8 Wochen nach der Verletzung müssen die Ratten auf einer horizontalen Leiter gehen. So bewerten die Experimentatoren die Funktion der Hintergliedmaßen und die Wirkung des erprobten Medikamentes. Abschließend wird den betäubten Tieren der Brustkorb aufgeschnitten und 4 %iges Paraformaldehyd in das Herz injiziert. Die hierdurch getöteten Tiere werden seziert.
Bereich: Traumatologie, Querschnittslähmungsforschung
Originaltitel: Systemic administration of epothilone D improves functional recovery of walking after rat spinal cord contusion injury
Autoren: Jörg Ruschel (1)*, Frank Bradke (2)
Institute: (1) BioAxone BioSciences Inc., Cambridge, MA 02138, USA, (2) Forschungszentrum für neurodegenerative Erkrankungen, Sigmund-Freud-Str. 27, 53127 Bonn
Zeitschrift: Experimental Neurology 2017, doi: 10.1016/j.expneurol.2017.12.001
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4869
Weitere Resultate finden Sie auf den folgenden Seiten:
<< 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 421 422 423 424 425 426 427 428 429 430 431 432 433 434 435 436 437 438 439 440 441 442 443 444 445 446 447 448 449 450 451 452 453 454 455 456 457 458 459 460 461 462 463 464 465 466 467 468 469 470 471 472 473 474 475 476 477 478 479 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489 490 491 492 493 494 495 496 497 498 499 500 501 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511 512 513 514 515 516 517 518 519 520 521 522 523 524 525 526 527 528 529 530 531 532 533 534 535 536 537 538 539 540 541 542 543 544 545 >>