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Dokument 1141
Titel: Die Löschung des präsynaptischen CAST-Gerüsts vermindert die Größe der aktiven Zone der Stäbchenrezeptoren und beeinträchtigt die visuelle VerarbeitungHintergrund: Untersuchung des Sehvermögens an genveränderten Mäusen auf molekularer Ebene.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2012
Versuchsbeschreibung: Die Versuche fanden vermutlich in Japan und Göttingen statt. Es werden sowohl männliche als auch weibliche genmanipulierte Mäuse verwendet, sowie normale Tiere als Kontrolle. Die Mäuse werden über Nacht an die Dunkelheit adaptiert und dann per Injektion in die Bauchhöhle betäubt. Eine Pupille wird mit Atropin erweitert.
Eine Ringelektrode wird auf der Augenhornhaut angebracht, eine Nadelelektrode oberhalb der Nase unter der Haut eingebracht sowie eine Elektrode nahe des Schwanzes. Alle Vorbereitungen finden unter Dämmerrotlicht statt. Mit 25 weißen LED-Lampen werden dann in Abständen von jeweils 5 sec Lichtblitze für die Dauer von 0,1 msec in verschiedenen Intensitäten ausgesendet und die Reaktion mit Hilfe der Elektroden gemessen. Die Netzhaut wird für Untersuchungszwecke entfernt. Es werden verschiedene Messungen durchgeführt.
In einem weiteren Versuch werden zur Beurteilung der Sehschärfe und des Kontrastsehens jeweils 5 genmanipulierte und 5 Kontrolltiere in einem Alter von 90 Tagen verwendet. Beide Geschlechter werden verwendet. Die Mäuse können sich frei bewegen und werden verschiedenen optischen Reizen in Form von Sinuskurven in verschiedenen Kontraststufen ausgesetzt. Die Tiere sollen den Sinuskurven mit dem Kopf folgen. Die Kopfbewegungen werden analysiert. Da die Mäuse die Kurven nur verfolgen, wenn diese sich vom Ohr Richtung Nase bewegen, kann das Sehvermögen beider Augen separat beurteilt werden. Für das linke Auge läuft die Kurve von links nach rechts und für das rechte von rechts nach links. Eine Tötung der Tiere wird nicht erwähnt, ist aber wahrscheinlich.
Gefördert wurde die Arbeit durch das Ministerium für Bildung, Sport, Wissenschaft und Technologie, Japan, die DFG, die Deutsche Exzellenzinitiative, das Internationale Human Frontier Science-Programm, das Bundesministerium für Bildung und Forschung, das Bernstein Zentrum für computerbasierte Neurowissenschaft sowie weitere Einrichtungen.
Bereich: Sehforschung
Originaltitel: Deletion of the presynaptic scaffold CAST reduces active zone size in rod photoreceptors and impairs visual processings
Autoren: Susanne tom Dieck (1), Dana Specht (1,2), Nicola Strenzke (3, 4, 5), Yamato Hida (7), Vidhyasankar Krishnamoorthy (6), Karl-Friedrich Schmidt (8), Eiji Inoue (9), Hiroyoshi Ishizaki (9), Mika Tanaka-Okamoto (10), Jun Miyoshi (10), Akari Hagiwara (7), Johann H. Brandstätter (2), Siegrid Löwel (8), Tim Gollisch (6), Toshihisa Ohtsuka (7)*, Tobias Moser (4, 5)*
Institute: (1) Abteilung für Synaptische Plastizität und Abteilung für Neuroanatomie, Max-Planck-Institut für Hirnforschung, 60528 Frankfurt/M., (2) Institut für Tierphysiologie, Biologische Fakultät, Universität Erlangen-Nürnberg, (3,4,5,6) Gruppe Physiologie der Hörsysteme; Innenohr-Labor; HNO-Klinik; Augenklinik, Sonderforschungsbereich 889 zelluläre Mechanismen sensorischer Verarbeitung, Medizinische Fakultät, Universität Göttingen, (7) Department of Biochemistry, Graduate School of Medicine/Faculty of Medicine, University of Yamanashi, Chuo, Japan, (8) Abteilung für System-Neurowissenschaft, Bernstein Fokus Neurotechnologie (BFNT), Johann-Friedrich-Blumenbach-Institut für Zoologie und Anthropologie und Sonderforschungsbereich 889 zelluläre Mechanismen sensorischer Verarbeitung, Universität Göttingen, (9) Knowledge Action Research Institute, Chuo-ku, Kobe, Japan, (10) Department of Molecular Biology, Osaka Medical Center for Cancer and Cardiovascular Diseases, Osaka, Japan
Zeitschrift: The Journal of Neuroscience 2012: 32 (35), 12192-12203
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4420
Dokument 1142
Titel: Blut moduliert die Kinetik der Ausschüttung von reaktivem Sauerstoff bei einer Schädigung der Bauchspeicheldrüse durch Mangeldurchblutung und WiederdurchblutungHintergrund: Untersuchung der Organschäden, die bei Mangeldurchblutung und Wiederdurchblutung von transplantierten Bauchspeicheldrüsen entstehen.
Tiere: 20 Ratten (mehr als)
Jahr: 2012
Versuchsbeschreibung: Die männlichen Ratten der Zuchtlinie Wistar stammen aus der Versuchstierzucht Charles River WIGA, Sulzbach. Bei den Tieren wird unter Narkose der Bauch aufgeschnitten. Alle Blutgefäße, die zur Bauchspeicheldrüse führen, werden abgeklemmt, so dass das Organ nicht mehr durchblutet wird. Bei einer Gruppe von Ratten erfolgt diese Mangeldurchblutung für eine Stunde, bei einer anderen Gruppe für zwei Stunden. Die Klemmen werden nach dieser Zeit wieder geöffnet, so dass die Durchblutung des Organs wiederhergestellt ist. Eine halbe Stunde vor Öffnung der Klemmen wird eine Substanz in die Blutbahn infundiert, mit der bestimmte Stoffe, die sich bei Mangeldurchblutung im Blut bilden, später aufgespürt werden können. Vor und nach der Abklemmung sowie während einer Stunde nach Öffnung der Klemmen werden mehreren Blutproben entnommen. Schließlich werden die Ratten noch in Narkose getötet.
Die Arbeit wurde durch die Else-Kroener-Fresenius-Stiftung unterstützt.
Bereich: Transplantationsforschung
Originaltitel: Blood modulates the kinetics of reactive oxygen release in pancreatic ischemia-reperfusion injury
Autoren: Hannes P. Neeff (1)*, Olaf Sommer (1), Sebastian Meyer (1), Anja Tinelli (1), Moritz Scholtes (1), Ulrich T. Hopt (1), Oliver Drognitz (1), Ernst von Dobschuetz (2)
Institute: (1) Klinik für Allgemeine und Viszerale Chirurgie, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, Hugstetter Str. 5, 79106 Freiburg, (2) Schön Klinik Hamburg Eilbek, Klinik für Endokrine Chirurgie, Hamburg
Zeitschrift: Pancreas 2012: 41, 1105-1111
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4419
Dokument 1143
Titel: Tiermodell zur Bestimmung der Asthma-Auslöseschwelle von Diisocyanaten und seine Relevanz für die Ableitung von ArbeitsplatzgrenzwertenHintergrund: Vorstellung eines "Tiermodells" für die arbeitsmedizinische Beurteilung bestimmter Chemikalien.
Tiere: Ratten (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2013
Versuchsbeschreibung: Es wird ein "Rattenmodell" zur arbeitsmedizinischen Beurteilung bestimmter Chemikalien vorgestellt. Die Chemikalien (Isocyanate) werden als Zwischenprodukte bei der Herstellung von Harzen, Lacken, Schaum- und Klebstoffen eingesetzt und Arbeiter können mit diesen in Kontakt kommen. Die Ratten werden zunächst über die Haut sensibilisiert. Dazu wird die Substanz auf die geschorene Haut beider Flanken aufgetragen. Nach einer Woche wird die Substanz erneut appliziert. Danach erfolgt eine Lungenspülung. Dazu wird einer betäubten Ratten Kochsalzlösung in die Lunge gepumpt und wieder abgesaugt, um Entzündungszellen darin zu identifizieren. Dann müssen die Ratten die Substanz im zweiwöchigen Abstand jeweils 30 Minuten einatmen. Dieses wird 4-mal wiederholt. Die Prozedur wird nicht beschrieben. Üblicherweise wird eine Ratte dafür in eine enge Röhre gesteckt, aus denen nur die Nase herausschaut, die mit dem Teststoff begast wird. Die verwendeten Dosierungen werden erheblich höher gewählt als die heute gültigen Arbeitsplatzgrenzwerte. Nach jeder inhalativer Exposition erfolgt eine Lungenfunktionsprüfung, bei der ein Tier 20 Stunden in ein Gerät gesetzt wird, das die Atmung misst. Nähere Angaben werden dazu nicht gemacht. Nach der vierten Exposition wird die Lunge erneut gespült. Das weitere Schicksal der Ratten wird nicht erwähnt.
Bereich: Arbeitsmedizin, Toxikologie
Originaltitel:
Autoren: Jürgen Pauluhn
Institute: Experimental Toxicology, Bayer Pharma AG, 42096 Wuppertal
Zeitschrift: Arbeitsmedizin, Sozialmedizin und Umweltmedizin 2013: 48, 120-129
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4418
Dokument 1144
Titel: Herz-Magnetresonanztomografie des Fetusherzens unter Verwendung einer neuen Triggering-Methode: Erste Ergebnisse bei einem TiermodellHintergrund: Untersuchung des ungeborenen Kindes.
Tiere: 4 Schafe
Jahr: 2012
Versuchsbeschreibung: Bei vier schwangeren Schafen werden in Narkose die Feten mittels Magnetresonanztomografie und einer Methode zur Registrierung der Herzfrequenz des ungeborenen Lamms (Kardiotokografie) untersucht. Die Tiere werden am Ende der Versuche vermutlich nicht getötet.
Bereich: Gynäkologie, Geburtshilfe
Originaltitel: Cardiac MRI of the fetal heart using a novel triggering method: initial results in an animal model
Autoren: Jin Yamamura, (1)*, Inga Kopp (1), Michale Frisch (1), Roland Fischer (2), Klaus Valett (3), Kurt Hecher (4), Gerhard Adam (1), Ulrike Wedegärtner (1)
Institute: (1) Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistr. 52, 20246 Hamburg, (2) Children’s Hospital & Research Center Oakland, Oakland, California, USA, (3) Positronic Systemtechnik GmbH, Ellerbek, (4) Klinik und Poliklinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistr. 52, 20246 Hamburg
Zeitschrift: Journal of Magnetic Resonance Imaging 2012: 35, 1071-1076
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4417
Dokument 1145
Titel: Einfluss von Sinnesreizen auf einen bestimmten Hirnbereich (barrel cortex), den dorsolateralen Streifenhügel und die funktionelle Vernetzung zwischen Hirnrinde und Streifenhügel bei der RatteHintergrund: Was passiert im Gehirn von Ratten, deren Schurrhaare alle gleichzeitig bewegt werden?
Tiere: 15 Ratten
Jahr: 2011
Versuchsbeschreibung: Es werden Braune Norwegerratten aus der Versuchstierzucht Charles River Laboratories International, Wilmington, MA, USA, verwendet. Die Versuche werden in Hamburg genehmigt und durchgeführt. In Narkose wird der Kopf einer Ratte in ein stereotaktisches Gerät eingespannt. Die Kopfhaut wird aufgeschnitten. In den Schädelknochen wird ein Fenster gefräst. Silikonöl wird auf die Oberfläche des Gehirns gegeben, damit das Gewebe nicht austrocknet. Zwei Elektrodenträger mit einem 4 und einmal 5 Elektroden werden über zwei bestimmten Hirnbereichen angebracht und mit Acryl befestigt. Die Elektroden werden in das Hirngewebe eingelassen. Um die Hirnströme zu messen, während alle Schnurrhaare gleichmäßig bewegt werden, wird folgende Vorrichtung aufgebaut: Vor der Ratte wird ein Woofer (Tieftonlautsprecher) aufgebaut. Davor wird eine Plexiglasscheibe mit einem Loch in der Mitte angebracht. Das Loch wird mit einer Röhre versehen, die auf die Schnurrhaare zielt. Wir nun ein tiefer Ton über den Lautsprecher abgegeben, erfolgt eine Druckwelle durch die Röhre, die einen gezielten Luftstoß erzeugt, so dass alle Schnurrhaare gleichzeitig bewegt werden.
Am Ende der Versuche werden die Ratten durch Injektion eines Fixierungsmittels (Formaldehyd) in die Körperschlagader getötet. Das Gehirn wird in Scheiben geschnitten und untersucht, um den richtigen Sitz der Elektroden nachträglich zu überprüfen.
Die Arbeit wurde unterstützt durch die EU, das Bundesministerium für Bildung und Forschung sowie die Volkswagen Stiftung.
Bereich: Hirnforschung
Originaltitel: Effect of sensory stimulation in rat barrel cortex, dorsolateral striatum and on corticostriatal functional connectivity
Autoren: Emilie C.J. Syed (1,2)*, Andrew Sharott (1), Christian K.E. Moli (1), Andreas K. Engel (1), Andrej Kral (1,3)
Institute: (1) Institut für Neurophysiologie und Pathophysiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistr. 52, 20246 Hamburg, (2) Laboratoire Mouvement Adaption Cognition, Universite de Bordeaux 2, Bordeaux, Frankreich, (3) Institut für Audioneurotechnologie und Institut für Experimentelle Otologie, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover
Zeitschrift: European Journal of Neuroscience 2011: 33, 461-470
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4416
Dokument 1146
Titel: TRPM4-Kationenkanal vermittelt axonale und neuronale Degeneration in einer experimentellen Autoimmun-Enzephalomyelitis und Multiple SkleroseHintergrund: Verringerung der Symptome bei einem experimentellen "Modell" für die Multiple Sklerose.
Tiere: 134 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2012
Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von der Behörde für Soziales, Familie, Gesundheit und Verbraucherschutz in Hamburg genehmigt. Die Tierexperimente werden größtenteils von Karin Steinbach vorgenommen. Es werden genmanipulierte und normale Mäuse ungenanter Herkunft verwendet. Den genmanipulierten Mäusen wurde das Gen für einen im Nervengewebe vorkommenden Rezeptor ausgeschaltet. Diese Tiere werden über mehrere Generationen mit normalen C57BL/6-Mäusen verpaart. Für die eigentlichen Versuche werden die genveränderten Nachkommen und ihre normalen Geschwister verwendet.
Den Tieren werden Freund’s Adjuvans (eine stark reizende Substanz aus Paraffinöl und abgetöteten Tuberkulosebakterien) unter die Haut und anschließend Keuchhustenbakteriengift in die Blutbahn injiziert. Diese Kombination löst eine Immunreaktion des Körpers aus und es kommt zu einer so genannten experimentellen Autoimmun-Enzephalomyelitis (EAE), die als "Model" für die Multiple Sklerose gilt. Die Krankheitsanzeichen der Tiere werden mittels eines Punkteschemas bewertet: 0 = keine Anzeichen; 1 = Schwanzschwäche; 2 = Schwäche der Hinterbeine; 3 = Lähmung der Hinterbeine; 4 = vollständige Lähmung der Hinterbeine und Schwäche der Vorderbeine; 5 = sterbend oder tot. Mäuse mit Anzeichen 4 oder 5 werden vorzeitig getötet. Gruppen von genmanipulierten und normalen Mäusen werden 15 oder 21 Tage nach Auslösung der EAE getötet, um ihr Rückenmark, Milz und andere Organe zu untersuchen.
Weiterhin erhalten Gruppen von genmanipulierten und normalen Mäusen bei denen eine EAE ausgelöst wurde, täglich eine Testsubstanz (ein Diabetesmedikament) in die Bauchhöhle injiziert. Die Tiere werden 30 Tage lang beobachtet, andere werden nach 15 Tagen getötet.
In einem anderen Experiment werden Mäuse mit einer hohen Dosis (9 Gy) Gammastrahlen ganzkörperbestahlt, dadurch wird ihr Immunsystem vollständig zerstört. Nach 24 Stunden werden ihnen Knochenmarkszellen von anderen, getöteten Mäusen in die Blutbahn verabreicht. Sechs Wochen später wird auch bei diesen Tieren eine EAE ausgelöst. Die Tötung aller Mäuse erfolgt in Narkose mittels Durchströmung mit Formaldehyd. Es werden außerdem In-vitro-Experimente mit Hirnzellen aus Mäuseembryonen durchgeführt. Schwangere, genmanipulierte Mäuse und ihre Embryonen werden dafür getötet.
Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, Emmy-Noether-Programm, die Gemeinnützige Hertie-Stiftung und die Schweizer Nationalfonds unterstützt.
Bereich: Multiple-Sklerose-Forschung
Originaltitel: TRPM4 cation channel mediates axonal and neuronal degeneration in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis
Autoren: Benjamin Schatling (1), Karin Steinbach (1,2,3), Edda Thies (1,4), Martin Kruse (5), Aurelie Menigoz (6), Friederike Ufer (1), Veit Flockerzi (7), Wolfgang Brück (8), Olaf Pongs (5), Rudi Vennekens (6), Matthias Kneussel (4), Marc Freichel (9), Doron Merkler (2,3,8), Manuel A. Friese (1)*
Institute: (1) Neuroimmunologie, Zentrum für Molekulare Neurobiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg (ohne Adresse), (2) Abteilung für Klinische Pathologie, Universitätsklinikum Genf, Genf, Schweiz, (3) Institut für Pathologie und Immunologie, Universität Genf, Genf, Schweiz, (4) Institut für Molekulare Neurogenetik, Zentrum für Molekulare Neurobiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, (5) Institut für Neurale Signalverarbeitung, Zentrum für Molekulare Neurobiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, (6) Department of Molecular and Cellular Biology, Katholoieke Universiteit Leuven, Leuven, Belgien, (7) Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Universität des Saarlandes Homburg, (8) Institut für Neuropathologie, Universität Göttingen, Georg-August-Universität Göttingen, (9) Pharmakologisches Institut, Universität Heidelberg, Heidelberg
Zeitschrift: Nature Medicine 2012: 18 (12), 1805-1811
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4415
Dokument 1147
Titel: Chemokine spielen bei der gegenseitigen Regulation der Th1- und Th17-Immunantwort bei einer sichelförmigen Entzündung der Nierenkörperchen bei der Maus eine wichtige RolleHintergrund: Ergründung der Vorgänge bei einer experimentellen Entzündung der Nierenkörperchen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2012
Versuchsbeschreibung: Es werden 5 verschiedene Arten von genmanipulierten, so genannten Knockout-Mäusen verwendet, bei denen jeweils ein Gen ausgeschaltet wurde. Drei Arten Knockout-Mäuse stammen aus der Versuchstierzucht Jackson Laboratory, Bar Harbor, ME, USA, eine von der Universität Tokio, Japan und eine wurde im eigenen Institut des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf generiert. Die Genmäuse werden mit normalen Mäusen über mehrere Generationen gezüchtet. Die Gene, die abgeschaltet wurden, sind für bestimmte Entzündungs-Botenstoffe wichtig.
Bei den Tieren wird eine Entzündung der Nierenkörperchen experimentell ausgelöst, indem ein "nierengiftiges Schafserum" in die Bauchhöhle der Mäuse injiziert wird. Vermutlich handelt es sich um Antikörper, die gegen die Nierenkörperchen gerichtet sind und die durch eine Immunreaktion das Gewebe zerstören. Jeweils einige genmanipulierte und einige normale Mäuse werden zu bestimmten Zeitpunkten (1-20 Tage nach der Injektion) getötet, um den Verlauf der Entzündung zu untersuchen. Einigen Gruppen von Mäusen werden nach Injektion des giftigen Schafserums Antikörper von Ratten in die Bauchhöhle injiziert, die gegen bestimmte Entzündungs-Botenstoffe gerichtet sind.
Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.
Bereich: Entzündungsforschung, Nierenforschung
Originaltitel: Chemokines play a critical role in the cross-regulation of Th1 and Th17 immune response in murine crescentic glomerulonephritis
Autoren: Hans-Joachim Paust (1), Jan-Eric Turner (1), Jan-Henrick Riedel (1), Erik Disteldorf (1), Anett Peters (1), Tilman Schmidt (1), Christian Krebs (1), Joachim Velden (2), Hans-Willi Mittrücker (3), Oliver M. Steinmetz (1), Rolf A.K. Stahl (1), Ulf Panzer (1)
Institute: (1) III. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistr. 52, 20246 Hamburg, (2) Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, (3) Institut für Immunologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg
Zeitschrift: Kidney International 2012: 82, 72-83; doi:10.1038/ki.2012.101
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4414
Dokument 1148
Titel: Der Seitenventrikel, aber nicht den dritten Ventrikel als Ziel auzuwählen, ruft bei weiblichen Schafen Knochenverlust hervor: Eine experimentelle Herangehensweise, um ein verbessertes Großtiermodell zu schaffenHintergrund: Entwicklung eines "Tiermodells" für die Osteoporose durch Infusion des Hormons Leptin in das Gehirn von Schafen.
Tiere: 16 Schafe
Jahr: 2012
Versuchsbeschreibung: Die Versuche finden unter deutscher Federführung in Australien statt. 16 weibliche Corriedale-Schafe werden in 4 Gruppen zu je 4 Tieren eingeteilt. Gruppe 1 bleibt als Kontrolle unbehandelt. Alle anderen Tiere werden kastriert, d.h., die Eierstöcke werden chirurgisch entfernt. Außerdem wird bei allen Schafen der 3 Gruppen eine weitere Operation unter Narkose vorgenommen. Bei den Tieren wird ein Loch in den Schädelknochen gebohrt. An eine bestimmte Stelle des Gehirns wird ein Kunststoffschlauch einoperiert. Der Schlauch ist mit einer Pumpe verbunden, die den Tieren auf den Rücken geschnallt wird. So kann dauerhaft eine Substanz in das Gehirn gepumpt werden. Bei einer Gruppe wird Hirnwasser ohne Zusätze verabreicht. Die beiden anderen Gruppen erhalten gentechnisch hergestelltes, menschliches Leptin (ein Hormon) in das Gehirn gepumpt. Die Schläuche wurden bei diesen beiden Gruppen an unterschiedlichen Stellen des Gehirns platziert: bei einer Gruppe im Seitenventrikel bzw. im 3. Ventrikel (mit Hirnwasser gefüllte Zwischenräume im Gehirn). Die Flüssigkeit in der Pumpe wird regelmäßig nachgefüllt. Nach 3 Monaten werden alle Schafe durch einer Überdosis Pentobarbital getötet, um ihre Knochen zu untersuchen.
Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die AO-Stiftung gefördert.
Bereich: Osteoporose-Forschung
Originaltitel: Targeting the lateral but not the third ventricle induces bone loss in ewe: An experimental approach to generate an improved large animal model of osteoporosis
Autoren: Ralf Oheim (1), Frank Timo Beil (2), Florian Barvencik (1), Marcus Egermann (3), Michael Amling (1)*, Iain J. Clarke (4), Pia Pogodia (5)
Institute: (1) Abteilung für Osteologie und Biomechanik, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Lottestr. 59, 22529 Hamburg, (2) Abteilung für Osteologie und Biomechanik sowie Klinik für Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, (3) Orthopädische Klinik, Universität Heidelberg, Heidelberg, (4) Department of Physiology, Monash University, Melbourne, Victoria, Australien, (5) Klinik für Tauma-, Hand- und Rekonstruktionschirurgie, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf, Hamburg
Zeitschrift: Journal of Trauma 2012, 71: 720-726
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4413
Dokument 1149
Titel: Protease-empfindliche Prionarten in neoplastischen Milzen von mit Prionen infizierten Mäusen mit Abkopplung von PrPSc und Prion-InfektiositätHintergrund: Untersuchungen zur Pathophysiologie (Krankheitsentstehung) von Prionenerkrankungen wie z.B. BSE.
Tiere: 40 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2013
Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden am Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf vorgenommen. Fünf Tage alte Mäuse werden mit MoMuLV infiziert, einem Retrovirus, das Leukämie und Milzkrebs hervorruft. Die Milz wächst auf mehr als das Doppelte an. Ein Teil der Tiere wird zusätzlich mit Prionen (BSE-Auslöser) infiziert, die am 21. Lebenstag in hoher Dosis in die Bauchhöhle oder in das Gehirn der Tiere injiziert werden. Die Prionen stammen aus dem Gehirn anderer Mäuse und werden in Form von zerkleinertem Hirn verabreicht. Eine Gruppe von Mäusen erhält nur Mäusehirn ohne Prionen. Und eine Gruppe Mäuse wird nur mit MoMuLV infiziert, nicht aber mit Prionen. 30, 60 und 90 Tage nach der Prioneninfektion werden jeweils einige Mäuse jeder Gruppe getötet, um die Milzen zu untersuchen. Für diese Untersuchung werden weitere Tierversuche durchgeführt. Zerkleinerte Milz wird in das Gehirn von 4 genmanipulierten Mäusen injiziert. Die Tiere werden täglich beobachtet und bei Anzeichen von Prionerkrankung (Gewichtsverlust, gekrümmte Körperhaltung, Hinterbeinlähmung, Bewegungsstörungen) getötet.
Bereich: BSE-Forschung
Originaltitel: Protease-sensitive prion species in neoplastic spleens of prion-infected mice with uncoupling of PrPSc and prion infectivity
Autoren: Susanne Krasemann (1), Melanie Neumann (1), Beata Szalay (1), Carol Stocking (2), Markus Glatzel (1)*
Institute: (1) Institut für Neuropathologie, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf, Martinistr. 52, 20246 Hamburg, (2) Heinrich-Pette-Institut, AG Molekulare Pathologie, 20206 Hamburg
Zeitschrift: Journal of General Virology 2013: 94, 453-463
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4412
Dokument 1150
Titel: Durch Fadenwürmer Beeinträchtigung der CD8+ T-Zell-Antwort gegen Plasmodium kann durch Optimierung der Antigen-Verabreichung überwunden werdenHintergrund: Untersuchung, inwieweit eine Fadenwurm-Infektion eine Malaria-Impfung beeinflusst.
Tiere: 261 Tiere verschiedener Arten (Mindestens 261 Mäuse, unbekannte Anzahl Ratten und Baumwollratten)
Jahr: 2012
Versuchsbeschreibung: Die Versuche finden am Bernhard-Nocht-Institut für Tropische Medizin in Hamburg statt. Die Mäuse (Zuchtlinie BALB/c) stammen aus der Zucht des Universitätskrankenhauses Hamburg-Eppendorf und die Ratten (Zuchtlinie Wistar) und Baumwollratten (Sigmodon hispidus) aus der Versuchstierzucht Charles River, Sulzfeld. Es werden zwei Arten von parasitischen Fadenwürmern verwendet, die in Ratten bzw. Baumwollratten gezüchtet werden. Der Fadenwurm Strongyloides ratti wird in Ratten vermehrt und gehalten, indem die Parasiten aus dem Kot isoliert und weiteren Ratten verabreicht werden (die Art der Verabreichung wird nicht genannt). Ein anderer Fadenwurm, Litomisoides sigmodontis, wird in Baumwollratten gehalten und gezüchtet, wobei keine näheren Angaben gemacht werden. Malariaparasiten werden durch einen Zyklus vermehrt. Anopheles-Mücken, die von infizierten Mäusen eine Blutmahlzeit genommen haben, werden getötet. Aus ihren Speicheldrüsen isolierte Parasitenformen werden Mäusen in die Blutbahn injiziert. Dann werden wieder Mücken auf die Mäuse angesetzt usw.
Für die eigentlichen Versuche werden Mäuse mit einem der beiden Fadenwürmer infiziert. Strongyloides ratti wird den Tieren in eine Fußsohle gespritzt. Die Art der Infektion mit Litomisoides sigmodontis ist unklar. Eine Gruppe Mäuse bleibt uninfiziert. Einige Tage später erfolgt eine Malaria-Impfung. Es werden zwei potentielle Malaria-Impfstoffe verwendet, die experimentell Mäuse vor Malaria schützen, die aber beim Menschen noch nicht eingesetzt werden. Sieben Tage später werden die Mäuse getötet, um die Immunantwort in Milz und Leber zu untersuchen. In anderen Experimenten werden mit Fadenwürmern infizierte und gegen Malaria geimpfte Mäuse durch Injektion in eine Vene mit Malariaparasiten infiziert. Zu unterschiedlichen Zeitpunkten werden die Mäuse getötet.
Bereich: Parasitologie, Immunologie
Originaltitel: Nematode-induced interference with the anti-Plasmodium CD8+ T-cell response can be overcome by optimizing antigen administration
Autoren: Julia Kolbaum (1), Susanne Tartz (1), Wiebke Hartmann (1), Susanne Helm (1), Andreas Nagel (1), Volker Heussler (1,2), Peter Sebo (3), Bernhard Fleischer (1,4), Thomas Jacobs (1), Minka Breloer (1)*
Institute: (1) Bernhard-Nocht-Institut für Tropische Medizin, Bernhard-Nocht-Str. 74, 20359 Hamburg, (2) Institut für Zellbiologie, Universität Bern, Bern, Schweiz, (3) Laboratory of Molecular Biology of Bacterial Pathogens, Cell and Molecular Microbiology Division, Institute of Microbiology of the ASCR, Prag, Tschechische Republik, (4) Institut für Immunologie, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf, Hamburg
Zeitschrift: European Journal of Immunology 2012: 42; 890-900
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4411
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