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Datenbank Tierversuche

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Dokument 341Titel: Chronische tiefe Hirnstimulation im Bereich des Medialen Vorderhirnbündels macht depressions-artiges Verhalten in einem Hemi-Parkinson-Nager-Modell rückgängig
Hintergrund: Als Rechtfertigung für diese Tierversuche werden Ergebnisse klinischer Studien angegeben, bei denen Patienten mit medikamentenresistenter Depression im Bereich des medialen Vorderhirnbündels mit tiefer Hirnstimulation behandelt worden waren und Linderung erfahren hatten. Nun sollte dieses Ergebnis der klinischen Forschung am Menschen mit Hilfe eines "Tiermodells" zu einem besseren Verständnis der stattgefundenen Mechanismen verhelfen. Die Ergebnisse "deuten darauf hin, dass eine einseitige Verarmung des Botenstoffes Dopamin einen depressionsmildernden Effekt der tiefen Hirnstimulation im Nagetier nicht ausschließt".
Tiere: 13 Ratten (mindestens)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die jungen weiblichen Sprague-Dawley Ratten stammen aus der Zucht von Charles River, Deutschland. Die Versuche wurden von der zuständigen Behörde (Regierungspräsidium Freiburg) genehmigt.

Allen Ratten wird unter Narkose der Kopf in eine stereotaktische Halterung eingespannt. Durch direkte Injektion eines Nervengiftes im Bereich des rechten medialen Vorderhirnbündels (ein bestimmter Hirnbereich) wird Hirnsubstanz zerstört und auf diese Weise eine halbseitige Parkinsonsymptomatik hervorgerufen. Die Tiere werden in zwei Gruppen eingeteilt. Vier Ratten dienen als Kontrollgruppe. 9 Ratten werden 6 Wochen lang anhaltend einer Vielzahl von Stresssituationen ausgesetzt. Diese als "chronischer milder Stress" bezeichneten Beeinträchtigungen sind: Störung des Tag/Nacht-Rhythmus, Kippen des Käfigs, Isolation und Vergesellschaftung mit anderen Tieren, Stroboskopbeleuchtung (Flackerlicht), Verschmutzung des Käfigs, Kürzung der Futter- und Flüssigkeitsration und Beschallung mit "weißem Rauschen". Danach werden den Tieren in Narkose Bohrlöcher in den Schädel zur Implantation von Elektroden für die tiefe Hirnstimulation gebohrt. Es erfolgt eine Aufteilung der operierten Tiere in zwei Gruppen. Die fünf Ratten der Gruppe 1 erhalten über in die Bohrlöcher eingebrachte Elektroden eine Woche lang tiefe Hirnstimulation, wobei die Stromstärke vom Auftreten unerwünschter Nebenwirkungen wie z.B. gravierende Bewegungsstörungen abhängt. Bei den vier Ratten in der Gruppe zwei erfolgt keine Elektrostimulation.

Alle 13 Ratten werden in drei festgelegten Phasen des Versuches mehreren Verhaltenstests ausgesetzt, die den Grad der Depression der Tiere (als Freudlosigkeit und Verzweiflung bezeichnet) messbar machen soll.

Diese Tests sind u.a.

- Forcierter Schwimmtest, bei dem die Tiere in ein steilwandiges, mit Wasser gefülltes Behältnis gesetzt werden und die Dauer ihrer Aktivität als Gradmesser für die Wirkung einer antidepressiven Therapie dienen soll, d.h., eine Ratte, die früh aufhört zu schwimmen, gilt als depressiv

- Zylinder-Test, bei dem das Tier in einen engen Glaszylinder verbracht wird und hinsichtlich seiner Bewegungsmuster darin bewertet wird

- Amphetamin-induzierte Rotations-Testmethode, bei der die Tiere sich nach Gabe des Aufputschmittels Amphetamin zwanghaft um die eigene Achse drehen

- Ultraschall-Lautäußerungstest, bei dem stresstypische Lautäußerungen der Ratten erfasst werden.

Nach Beendigung der letzten Tests werden die Tiere mittels Injektion einer tödlichen Substanz in das Herz getötet und ihr Gehirn wird zu Gewebsuntersuchungen entnommen.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Depressionsforschung, Psychiatrie

Originaltitel: Chronic deep brain stimulation of the medial forebrain bundle reverses depressive-like behavior in a hemiparkinsonian rodent model

Autoren: Luciano L. Furlanetti (1)*, Volker A. Coenen (1), Inigo A. Aranda (1), Mate D. Döbrössy (1)

Institute: Laboratorium für Stereotaxie und Interventionelle Neurowissenschaften, Abteilung Stereotaktische und Funktionelle Neurochirurgie; Universitätsklinikum Freiburg, Breisacher Straße 64, 79106 Freiburg

Zeitschrift: Experimental Brain Research 2015; 233: 3073-3085

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4743



Dokument 342Titel: Die Unterdrückung einer aktiven Vermehrung durch einen Lebendimpfstoff mit abgeschwächten Affen-AIDS-Viren hebt den Schutz vor einer Infektion nicht auf
Hintergrund: Obwohl, wie die Autoren bemerken, trotz eines enormen Aufwands sämtliche bisherige Versuche, einen AIDS-Impfstoff für den Menschen zu entwickeln, gescheitert sind, wird hier ein neuer Versuch gestartet, wobei es zunächst im die Beobachtung der Immunreaktion der "geimpften" Affen geht.
Tiere: 16 Affen (Rhesusaffen)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Affen werden am Paul-Ehrlich-Institut gehalten, die Versuche finden dort statt. Die Tiere werden in vier Gruppen eingeteilt. Gruppe A und B werden durch Injektion in eine Vene mit einem Versuchs-Impfstoff gegen SIV ("Affen-AIDS") geimpft (Tag "0"). Dabei kommen abgeschwächte, genmanipulierte lebende Viren zum Einsatz, die in Blutzellen von Affen gezüchtet werden. Die Gruppen C und D werden nicht geimpft. Die Tiere in Gruppe A und C werden ab der 40. Woche nach Tag "0" täglich oral mit einem AIDS-Medikament behandelt. Ab Woche 44 wird ein anderes Medikament eingesetzt. In Woche 48 werden alle Affen mit SIV infiziert, indem die Viren in eine Vene injiziert werden. Die Viren werden im Primatenzentrum Göttingen in anderen Rhesusaffen gezüchtet. Über den gesamten Zeitraum werden mehrfach Blutproben genommen, wofür die Tiere betäubt werden. In Woche 64 nach der Impfung werden alle Affen auf nicht genannte Weise getötet.

Bereich: AIDS-Forschung

Originaltitel: Suppressing active replication of a live attenuated simian immunodeficiency virus vaccine does not abrogate protection from challenge

Autoren: Benjamin Gabriel (1), Uwe Fiebig (1), Oliver Hohn (1), Roland Plesker (2), Cheick Coulibaly (2), Klaus Cichutek (2), Michael D. Mühlebach (2), Norbert Bannert (1), Reinhard Kurth (1), Stephen Norley (1)*

Institute: (1) Robert-Koch-Institut, Nordufer 20, 13353 Berlin, (2) Paul-Ehrlich-Institut, Paul-Ehrlich-Straße, 51-59, 63225 Langen

Zeitschrift: Virology 2016: 489; 1-11

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4742



Dokument 343Titel: Der Verlust von FBXW7 (PARK15) führt zu verringerten Proteasom-Aktivität und ist ein Modell für einen Parkinson ähnlichen Phänotyp in Mäusen
Hintergrund: Es werden experimentelle "Mausmodelle" erzeugt, die eine Relevanz für Parkinson haben sollen und der Verlust eines Gens (PARK15) bei Mäusen auf das motorische Verhalten und die Neuropathologie wird untersucht.
Tiere: 500 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Landesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit in Niedersachsen (LAVES) genehmigt. Es werden spezielle Mäuselinien gezüchtet. Den Mäusen fehlt ein bestimmtes Gen und somit ein Protein. Manche Mäuse können das Protein noch von einem Chromosom produzieren, anderen fehlt es ganz. Mäuse die das Protein nicht haben, leiden unter ausgeprägten Bewegungsstörungen und sterben ("expire") ohne Ausnahme zu Beginn der 4. Lebenswoche. Es werden weitere transgene Mäuselinien gezüchtet, die länger leben. Um ihre Bewegungsfähigkeit zu untersuchen, werden sie im Alter von 2 und 4 Monaten speziellen Tests unterzogen. Zum Vergleich werden bei allen Tests immer auch Geschwister-Tiere verwendet, die die Genveränderung nicht aufweisen.

Im "DigiGait"-Test wird eine Maus an drei Tagen dreimal täglich in einen kameraüberwachten und computergesteuerten Kasten mit einem Laufrad gesetzt. Beim Klammertest ("Hind limb clasping test") wird die Maus am Schwanz in der Luft festgeklemmt und analysiert, wie sich die Hinterbeine bewegen. Beim "Rotarod-Test" wird eine Maus auf eine sich drehende Trommel gesetzt und die Zeit gemessen, bis sie nicht mehr halten kann und herunterfällt. Die genmanipulierten 4 Wochen alten Mäuse fallen sofort herunter. Die Bewegungsschwäche wird durch den "Balance beam Test" bestätigt, bei dem eine Maus erst über eine 12 mm, dann 6 mm dicke Stange laufen muss. Die transgenen Tiere rutschen häufig ab.

Es werden auch gewebekundliche Untersuchungen des Gehirns von 2 und 12 Monate alten, getöteten Mäusen erwähnt, wobei die Tötungsart nicht genannt wird.

Diese Arbeit wurde von der Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research, der Max-Planck-Gesellschaft, dem GGNB Excellence Stipendium, dem START der RWTH Aachen, dem Europäische Forschungsrat (ERC), und dem 7. Rahmenprogramm der Europäischen Union, unterstützt.

Bereich: Parkinson-Forschung

Originaltitel: Loss of FBXO7 (PARK15) results in reduced proteasome activity and models a parkinsonism-like phenotype in mice

Autoren: Siv Vingill (1,2), David Brockelt (1,2), Camille Lancelin (3), Lars Tatenhorst (4,5), Guergana Dontcheva (1,2,6), Christian Preisinger (7), Nicola Schwedhelm-Domeyer (1), Sabitha Joseph (1,2,6), Miso Mitkovski (8), Sandra Goebbels (9), Klaus-Armin Nave (5,9), Jörg B Schulz (6), Till Marquardt (3,5,10), Paul Lingor (4,5), Judith Stegmüller (1,5,6)*

Institute: (1) Zelluläre und Molekulare Neurobiologie, Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin, Hermann-Rein-Str. 3, 37075 Göttingen, (2) Neuroscience, International Max Planck Research School, Göttingen, (3) European Neuroscience Institute (ENI), Georg-August-Universität Göttingen, (4) Neurologische Klinik, Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität Göttingen, (5) Center for Nanoscale Microscopy and Molecular Physiology of the Brain (CMPB), Georg-August-Universität Göttingen, (6) Neurologische Klinik, Uniklinik RWTH Aachen, (7) Proteomics Facility, Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung (IZKF), Uniklinik RWTH Aachen, (8) Einrichtung für Lichtmikroskopie, Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin, Göttingen, (9) Neurogenetik, Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin, Göttingen, (10) Neurobiologische Forschung, Neurologische Klinik, Uniklinik RWTH Aachen

Zeitschrift: The EMBO Journal 2016: 35(18); 2008-2015

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4741



Dokument 344Titel: Die Reaktion von Knochengewebe auf experimentelle Zirkonoxidimplantate
Hintergrund: Für die Standardzahnimplantate aus Titan wird ein Ersatz gesucht.
Tiere: 9 Hunde (Beagles)
Jahr: 2017

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Landesamt für Natur, Umwelt und Verbraucherschutz (LANUV) Nordrhein-Westfalen, genehmigt. Es werden 9 Beagle im Alter von 18 bis 22 Monaten verwendet. Woher die Tiere stammen, wird nicht erwähnt. Den Hunden werden in einer ersten Phase im Ober- und Unterkiefer insgesamt 20 Zähne unter Narkose gezogen. Nach drei Monaten Heilung werden experimentelle Implantate unter Anästhesie eingesetzt. Dabei kommen herkömmlich Titan-Implantate sowie Implantate aus Zirkonia mit unterschiedlich rauen Oberflächen zum Einsatz. 17 Implantate fallen im Verlauf des Beobachtungszeitraums wieder heraus. Jeweils 3 Hunde werden nach drei Tagen, 2 und 10 Wochen nach dem Implantieren mit einer Überdosis Pentobarbital getötet.

Diese Arbeit wurde von der Firma 3M ESPE Dentalprodukte in Seefeld finanziert.

Bereich: Implantologie

Originaltitel: Bone tissue response to experimental zirconia implants

Autoren: Ilja Mihatovic (1,2)*, Vladimir Golubovic (1), Jürgen Becker (1), Frank Schwarz (1)

Institute: (1) Poliklinik für Zahnärztliche Chirurgie und Aufnahme, Universitätsklinikum, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstr. 5, 40225 Düsseldorf, (2) Poliklinik für Zahnärztliche Chirurgie und Aufnahme, Westdeutsche Kieferklinik, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf

Zeitschrift: Clinical Oral Investigation 2017; 21(2): 523-532

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4740



Dokument 345Titel: Inselzell-Transplantation von Göttinger Minischweinen an Javaneraffen: Analyse der Virussicherheit
Hintergrund: Untersuchungen zur Frage, ob bei einer Transplantation von Inselzellen von Schweinen auf Affen Krankheitserreger mit übertragen werden.
Tiere: 7 Tiere verschiedener Arten (4 Javaneraffen, 3 Schweine)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Welche Behörde die Versuche genehmigt, wird nicht erwähnt. Die Affen werden am LPT - Laboratorium für Pharmakologie und Toxikologie in Hamburg, gehalten. Vermutlich finden die Versuche auch hier statt. Aus den Bauchspeicheldrüsen von drei Schweinen ("Göttinger Minipigs") von der Zuchtfirma "Ellegaard Göttingen Minipigs A/S" in Dänemark werden Inselzellen isoliert und aufgearbeitet. Es ist anzunehmen, dass die Schweine dafür getötet wurden. Diese Insulin-produzierenden Inselzellen werden in eine Art Dose gefüllt, die aus zwei Kammern besteht: eine für die Zellen und eine für Sauerstoff. Vier Javaneraffen wird jeweils eine Dose in den Bauchraum operiert. Zwei Schläuche führen von der Dose bis unter die Haut der Tiere. Einmal täglich wird durch die Haut in einen der Schläuche gestochen, um frischen Sauerstoff in die Dose zu injizieren. So werden die Inselzellen am Leben gehalten, während sie in der Dose von der körpereigenen Abwehr der Affen nicht als fremd erkannt und nicht abgestoßen werden. In den folgenden 12 Monaten werden bei den Affen mehrere Blutproben genommen und auf rund 50 verschiedene Viren, Bakterien, Pilze und Einzeller untersucht. Dann werden die Dosen wieder aus den Affen heraus operiert. Was dann mit den Affen geschieht, wird nicht erwähnt.

Diese Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Xenotransplantationsforschung

Originaltitel: Islet cell transplantation from Göttingen minipigs to cynomolgus monkeys: analysis of virus safety

Autoren: Vladimir A. Morozov (1), Stefan Ludwig (2), Barbara Ludwig (3,4,5), Avi Rotem (6), Uriel Barkai (6), Stefan R. Bornstein (3,4,5,7), Joachim Denner (1)*

Institute: (1) Robert Koch-Institut, Nordufer 20, 13353 Berlin, (2) Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden, (3) Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden, (4) Paul Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz-Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden, TU Dresden, (5) Zentrum für Regenerative Therapien Dresden, (6) Beta-O2Technologies Ltd., Rosh-Haain, Israel, (7) Department of Endocrinology and Diabetes, King’s College, London

Zeitschrift: Xenotransplantation 2016: 23(4); 320-327

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4739



Dokument 346Titel: Quantifizierung der Regeneration von Gefäßen und Gewebe der Leber bei Mäusen
Hintergrund: Mäusen werden 70% der Leber sowie die Galle chirurgisch entfernt, um nach bis zu sieben Tagen zu untersuchen, wie die Leber nachwächst.
Tiere: 18 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Tierversuche werden vom Thüringer Landesamt für Verbraucherschutz, Abteilung Tiergesundheit und Tierschutz, Thüringen, genehmigt. Die Mäuse werden bei Charles River, Sulzfeld, gekauft. Den Mäusen wird unter Anästhesie der Bauch aufgeschnitten. 70 % der Leber werden abgebunden und entfernt. Die Gallenblase wird ebenfalls entfernt. Unmittelbar nach der Operation sowie 2 und 7 Tagen nach der Operation wird jeweils 3 dieser Mäuse sowie zum Vergleich 3 nicht operierten Mäusen unter Betäubung erneut der Bauch aufgeschnitten. Ein Kontrastmedium wird in die Pfortader injiziert. Anschließend werden die Tiere durch Ausbluten getötet. Die Lebern werden herausgeschnitten und mit einem Mikro-Computertomographen gescannt.

Diese Arbeit wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) unterstützt.

Bereich: Leberforschung

Originaltitel: Quantification of Hepatic Vascular and Parenchymal Regeneration in Mice

Autoren: Chichi Xie (1), Lars Ole Schwen (2), Weiwei Wei (1), Andrea Schenk (2), Sara Zafarnia (3), Felix Gremse (3), Uta Dahmen (1)*

Institute: (1) Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Jena, Am Klinikum 1, 07747 Jena, (2) Fraunhofer MEVIS, Bremen, (3) Experimentelle Molekulare Bildgebung, Universitätsklinik RWTH Aachen, Aachen

Zeitschrift: PLoS One 2016: 11(8); e0160581. doi: 10.1371/journal.pone.0160581.

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4738



Dokument 347Titel: Der Cannabinoid-Rezeptor-2 moduliert die Anfälligkeit für experimentelle zerebrale Malaria durch einen CCL17-abhängigen Mechanismus
Hintergrund: Untersuchung der Funktion eines bestimmten Entzündungsfaktors bei einer Malaria-Infektion.
Tiere: 1500 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Landesamt für Natur, Umwelt und Verbraucherschutz (LANUV) in Köln, genehmigt. Es werden 5 verschiedene, z.T. genmanipulierte Mäuselinien verwendet. Zwei davon werden bei Janvier in Frankreich gekauft. Die anderen drei Mäuselinien werden durch Rückkreuzung über mindestens 10 Generationen selbst gezüchtet. Den genmanipulierten Mäusen fehlt das Gen für einen bestimmten, bei Entzündungsvorgängen wichtigen Rezeptor, dessen Funktion hier untersucht werden soll.

Es werden auch sogenannte Radiations-Chimären hergestellt. Hierfür werden Mäuse mit einer tödlichen Dosis (9,5 Gy) bestrahlt. 7-8 Stunden nach der Bestrahlung, kurz bevor sie daran sterben würden, erhalten sie zuvor isolierte Knochenmarkszellen einer anderen Maus mittels Injektion in die Schwanzvene. Die Mäuse werden so zu "Chimären" (Mischwesen).

Sowohl Chimären, als auch genmanipulierte und normale Mäuse werden mit Malaria-Parasiten infiziert. Dazu wird ihnen Blut von bereits infizierten Mäusen in eine Vene verabreicht. Der Zustand der infizierten Mäuse wird zweimal täglich nach einem Schema bewertet: gekräuseltes Fell, Zusammenkauern, wackeliger Gang, Beinlähmung, Krämpfe und Koma. Tiere, die starke Krämpfe zeigen, werden getötet. Manchen Tieren wird täglich eine Substanz gespritzt, die den Tod der Mäuse verlangsamen soll. Andere Mäuse erhalten einen blauen Farbstoff injiziert, der Bereiche im Gehirn markieren soll. Die experimentell infizierten Mäuse entwickeln normalerweise bis zum 5. Tag nach der Infektion starke Symptome und sterben am 6. oder 7. Tag nach der Infektion. Einige Tiere, die mit der Testsubstanz behandelt wurden, zeigen keine Malaria-Symptome, sondern sterben nach 20 Tagen an Blutarmut oder an zu vielen Parasiten im Blut.

Diese Arbeit wurde unterstützt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, dem Exzellenzcluster "Cells in Motion" (CiM)", Münster, dem Exzellenzcluster "Immuno Sensation", dem Strategischen Forschungsfonds der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, dem BONFOR Forschungsförderprogramm der Medizinischen Fakultät der Universität Bonn und dem dem IMF (Innovative Medizinische Forschung) der Universität Münster.

Bereich: Parasitologie

Originaltitel: Cannabinoid receptor 2 modulates susceptibility to experimental cerebral malaria through a CCL17-dependent mechanism

Autoren: Judith Alferink (1,2,3)*, Sabine Specht (4) , Hannah Arends (1), Beatrix Schumak (4), Kim Schmidt (4), Christina Ruland (2), Ramona Lundt (1), Andrea Kemter (1), Andrea Dlugos (2), Janina M. Kuepper (4), Karola Poppensieker (1), Matthias Findeiß (1), Önder Albayram (1), David-M. Otte (1), Janine Marazzi (5), Jürg Gertsch (5), Irmgard Förster (6), Wolfgang Maier (8), Stefanie Scheu (7), Achim Hoerauf (4), Andreas Zimmer (1)

Institute: (1) Institut für Molekulare Psychiatrie, Medizinische Fakultät, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, (2) Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Münster, Albert-Schweitzer-Campus 1, 48149 Münster, (3) Cluster of Excellence EXC 1003, Cells in Motion Münster, Münster, (4) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Parasitologie der Universität Bonn, Universitätsklinikum Bonn, (5) Institut für Biochemie und Molekulare Medizin, Universität Bern, Schweiz, (6) Institut für Immunologie und Umwelt, Life and Medical Sciences Institute (LIMES), Universität Bonn, Bonn, (7) Institut für Medizinische Mikrobiologie und Krankenhaushygiene, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, (8), Klinik für Psychiatrie, Universitätsklinikum Bonn, Bonn

Zeitschrift: Journal of Biological Chemistry 2016: 291 (37); 19517-19531

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4737



Dokument 348Titel: Ein neues zielgerichtetes Modell der experimentellen Autoimmunenzephalitis beim Weißbüscheläffchen
Hintergrund: Als Grund für diese Versuchsreihe geben die Autoren die schlechte Korrelation zwischen Behandlungserfolgen bei "Tiermodellen" für Multiple Sklerose und der Anwendung beim Patienten an. Die allermeisten bei Maus und Ratte wirksamen Wirkstoffe fallen durch die klinische Prüfung, weil sie beim Menschen nicht wirken, was daran liegt, dass der immunologische und genetische Hintergrund zwischen Nagern und Menschen zu unterschiedlich sei. Es gäbe viel versprechende Ansätze mit Weißbüscheläffchen, aber bei diesen verläuft die Krankheit variabel, dramatisch und schnell mit schweren Lähmungserscheinungen, so dass sie tot sind, bevor man eine Behandlung ausprobieren kann. Hier stellen die Autoren ein neues "Tiermodell" vor, bei dem die Affen nicht so schnell sterben.
Tiere: 10 Affen (Weißbüscheläffchen)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Niedersächsischen Landesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (LAVES) genehmigt. Die Affen stammen aus der Zucht der Firma Encepharm GmbH, Göttingen. Unter Betäubung erhalten sechs Affen vier Injektionen einer Mischung aus rekombinantem (genveränderten) Nervenscheidenprotein von Ratten und Freunds Adjuvans (eine reizende Mischung aus Mineralöl und abgetöteten Tuberkulosebakterien) unter die Haut an den Schultern und den Hüften. Das körpereigene Abwehrsystem wird dadurch in Alarmbereitschaft versetzt. 70 Tage danach wird unter Narkose der Kopf der Tiere in ein stereotaktisches Gestell eingespannt und ein Loch in den Schädelknochen gebohrt. Mit einer Kanüle wird in das Hirngewebe gestochen und bestimmte Entzündungsfaktoren injiziert. Dies bewirkt, dass die körpereigene Immunabwehr die Myelinscheiden (Schutzhülle um die Nervenfasern) im Bereich der Injektion angreift und zerstört, was Symptomen der menschlichen Multiple Sklerose ähneln soll. Die Tiere leiden unter Lähmungen der Beine. Im Verlauf des Experiments werden drei Blutproben entnommen und der Kopf der Tiere wird dreimal mit MRTI computertomografisch gescannt. Die Tiere werden dafür betäubt. Bei drei Affen wird genauso vorgegangen, nur dass diese Tiere vor der ersten Injektion mit einem Multiple-Sklerose-Medikament behandelt werden, das sich in Phase III der klinischen Studien befindet. 90 Tage nach der ersten Injektion werden alle Affen durch Überdosis eines Narkosemittels getötet. Das Gehirn wird gewebekundlich untersucht.

Bereich: Multiple-Sklerose-Forschung

Originaltitel: A new targeted model of experimental autoimmune encephalomyelitis in the common marmoset

Autoren: Ruth Martha Stassart (1)*, Gunter Helms (2), Enrique Garea-Rodriguez (3,4), Stefan Nessler (1), Liat Hayardeny (5), Christiane Wegner (1), Christina Schlumbohm (4,6), Eberhard Fuchs (4,6,7), Wolfgang Brück (1)

Institute: (1) Institut für Neuropathologie, Universitätsmedizin, Georg-August-Universität Göttingen, Robert-Koch-Str. 40, 37075 Göttingen, (2) Abteilung für Kognitive Neurologie, Universitätsmedizin, Georg-August-Universität Göttingen, (3) Abteilung für Neuroanatomie, Institut für Anatomie und Zellbiologie, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, Freiburg, (4) Labor für Klinische Neurobiologie, Deutsches Primatenzentrum, Göttingen, (5) Teva Pharmaceuticals Industries, Netanya, Israel, (6) Encepharm GmbH, Göttingen, (7) Neurologische Klinik, Universitätsmedizin, Georg-August-Universität Göttingen

Zeitschrift: Brain Pathology 2016: 26; 452-464

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4736



Dokument 349Titel: Über die Nahrung aufgenommene Prionen aus dem Hirn von mit BSE infizierten Kühen steigen beim Affen über die afferenten Nervenstränge zum zentralen Nervensystem auf und verbreiten sich in die Mandeln und die Milz zu einem späteren Zeitpunkt der Inkubationszeit
Hintergrund: Wie breiten sich BSE-Prionen im Körper aus?
Tiere: 34 Affen (Javaneraffen (Macaca fascicularis))
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Regierungspräsidium Darmstadt genehmigt. Die Herkunft der Affen wird nicht erwähnt. Das Hirngewebe von 11 mit BSE-infizierten Kühen wird gemischt. Fünfzehn Affen werden einmalig mit 5-16 Gramm dieses Hirngewebes gefüttert. Drei Affen wird infiziertes Kuhhirn mehrmals verfüttert (wie oft, wird nicht erwähnt). Sechszehn Affen wird zum Vergleich eine gleiche Menge Hirn von nicht infizierten Kühen gefüttert. Aus der ersten Gruppe werden acht Tiere getötet, bevor sie klinische Symptome zeigen – zwischen einem und 5 Jahren nach der Infektion. Bei acht weiteren Affen wird gewartet, bis sie neurologische Symptome wie Bewegungsprobleme, zeigen. Etwa drei Wochen nach Auftreten der Symptome werden die Tiere getötet. Dies ist dreieinhalb bis fünfeinhalb Jahre nach der Infektion der Fall. Bei den Affen, denen mehrfach BSE-Hirn verabreicht wurde, treten keine Symptome auf. Diese Tiere werden nach etwa sechseinhalb bis achteinhalb Jahren getötet. Die 16 Affen, die nicht-infiziertes Hirn erhalten haben, werden zu unterschiedlichen Zeitpunkten, spätestens nach 8 Jahren getötet. Die Tötungsmethode wird nicht erwähnt. Diverse Organe der Tiere werden auf Prionen und Veränderungen untersucht.

Die Arbeit wurde unterstützt durch die Europäische Gemeinschaft und das Bundesministerium für Gesundheit.

Bereich: BSE-Forschung

Originaltitel: Foodborne transmitted prions from the brain of cows with bovine spongiform encephalopathy ascend in afferent neurons to the simian central nervous system and spread to tonsils and spleen at a late stage of the incubation period

Autoren: Edgar Holznagel (1)*, Barabara Yutzy (1), Carina Kruip (1), Par Bierke (3), Walter Schulz-Schaeffer (2), Johannes Löwer (1)

Institute: (1) Paul-Ehrlich-Institut – Bundesinstitut für Impfstoffe und Biomedizinische Arzneimittel, Paul-Ehrlich-Str. 51-59, 63225 Langen, (2) Institut für Neuropathologie, Universitätsmedizin, Georg-August-Universität Göttingen, Göttingen, (3) Swedish Institute for Infectious Diseases, Solna, Schweden

Zeitschrift: The Journal of Infectious Diseases 2015: 212; 1459-1468

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4735



Dokument 350Titel: Vergleichende Analyse der Wirkung der neurotrophischen Faktoren CDNF und GDNF bei einem Primaten-Modell der Parkinson Krankheit
Hintergrund: Test eines Wirkstoffs gegen Parkinson bei künstlich krank gemachten Affen.
Tiere: 15 Affen (Weißbüscheläffchen (Callithrix jacchus))
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Niedersächsischen Landesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (LAVES) genehmigt. Die Affen stammen aus der Zucht des Deutschen Primatenzentrums (DPZ) Göttingen.

Im ersten Versuch wird sechs 3-6 Jahre alten Weißbüscheläffchen unter Narkose ein Loch in den Schädelknochen gebohrt, durch das eine Teflon-Kanüle in das Hirngewebe gesteckt wird. Sie wird mit Zahnzement am Schädel befestigt. Von der Kanüle führt ein Schlauch zu einer Minipumpe, die zwischen den Schulterblättern unter der Haut implantiert wird. Auf diese Weise kann eine Testsubstanz über mehrere Wochen kontinuierlich in das Gehirn infundiert werden. Den Tieren wird ein Wirkstoff infundiert, der gegen Parkinson helfen soll. Nach vier Wochen werden die Affen betäubt und durch Injektion von Formaldehyd getötet.

Im zweiten Versuch werden bei acht 3-9 Jahre alten Weißbüscheläffchen zunächst Parkinson-ähnliche Symptome hervorgerufen. Dazu wird unter Narkose einmalig ein Nervengift in einem bestimmten Hirnbereich injiziert, das bestimmte Nervenzellen zerstört. Die Tiere zeigen nur geringgradige Symptome wie Bewegungsstörungen, aber die spätere Untersuchung der toten Tiere zeigt die "gewünschten" Veränderungen im Hirngewebe. Drei Wochen später werden den Tieren wie im vorhergehenden Versuch eine Kanüle und Minipumpe implantiert. Der Beobachtungszeitraum beträgt insgesamt 14 Wochen, während der die Affen dreimal mit computertomographischen Verfahren gescannt werden. Schließlich werden auch diese Affen getötet, um ihre Gehirne gewebekundlich zu untersuchen.

Die Arbeit wurde unterstützt durch EU ERA-Net NEURON, die Deutsche Forschungsgemeinschaft, das Zentrum für Molekulare Physiologie der Gehirns (CMPB), Göttingen und die Sigrid Juselius-Stiftung.

Bereich: Parkinson-Forschung

Originaltitel: Comparative analysis of the effects of neurotrophic factors CDNF and GDNF in a nonhuman primate model of Parkinson’s disease

Autoren: Enrique Garea-Rodriguez (1,2,3)*, Ave Eesmaaa (4), Päivi Lindholm (4), Christina Schlumbohm (1,5), Jessica König (1,5), Birgit Meller (6), Kerstin Krieglstein (7), Gunther Helms (8), Mart Saarma (4), Eberhard Fuchs (1,3)

Institute: (1) Labor für Klinische Neurobiologie, Deutsches Primatenzentrum, Kellnerweg 4, 37077 Göttingen, (2) Abteilung für Neurobiologie, Institut für Anatomie und Zellbiologie, Albert-Ludwig-Universität Freiburg, Freiburg, (3) Zentrum für Molekulare Physiologie der Gehirns (CMPB), Universität Göttingen, Göttingen, (4) Institute for Biotechnology, University of Helsinki, Helsinki, Finnland, (5) Encepharm, Göttingen, (6) Abteilung für Nuklearmedizin, Universitätsmedizin, Georg-August-Universität Göttingen, Göttingen, (7) Institut für Molekulare Embryologie, Institut für Anatomie und Zellbiologie, Albert-Ludwig-Universität Freiburg, Freiburg, (8) Abteilung für Kognitive Neurologie, Universitätsmedizin, Georg-August-Universität Göttingen, Göttingen

Zeitschrift: PLOS ONE 2016: 11(2); e0149776. Doi:10.1371/journal.pone.0149776

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4734



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