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Dokument 921Titel: Auswirkung von O3/O2-Gasgemisch im Peritoneum auf Zytokinproduktion und Schmerzinduktion
Hintergrund: Untersuchung zur Frage, ob Ozon im Bauchraum Schmerzen verursacht.
Tiere: 48 Mäuse
Jahr: 2014
Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Regierungspra¨sidium Gießen genehmigt. Es werden spezielle Mäuse bei Charles River aus Sulzfeld gekauft und im Tierstall der Philipps-Universita¨t Marburg gehalten. Mit den Tieren wird ein sogenannter »Writhing-Test« durchgeführt. Der Writhing-Test soll zur Messung akuter Schmerzen dienen. Hierfür wird den Tieren eine 7 %-ige Essigsa¨urelo¨sung in den Bauchraum injiziert, diese verursacht bei den Tieren Krämpfe und a¨ußert sich in Krümmungsbewegungen, die mit einer Videokamera aufgezeichnet werden. Anderen Tieren wird Sauerstoff oder ein Sauerstoff-Ozon-Gemisch injiziert. Für den Test werden die Tiere in Boxen getrennt, damit keine Beeinflussung durch Empathie zwischen den Tieren entstehen kann. Zwei Stunden nach Versuchsbeginn werden die Tiere durch Inhalation von Isofluran narkotisiert und geköpft.
Bereich: Schmerzforschung
Originaltitel:
Autoren: Volker Christian Springmann
Institute: Institut für Anatomie und Zellbiologie, Abteilung Molekulare Neurowissenschaften: Prof. Dr. med. E. Weihe, Fachbereichs Humanmedizin der Philipps-Universita¨t Marburg
Zeitschrift: Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Humanmedizin, 2014
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4572
Dokument 922Titel: Eine Infektion mit dem Maus-Cytomegalovirus umgeht die regulatorische T-Zell-Suppression durch Unterdrückung natürlicher Killerzellen
Hintergrund: Künstliche Infektion von genetisch veränderten Mäusen mit einem Mäuseherpesvirus (MCMV).
Tiere: 1000 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014
Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden am Twincore-Zentrum für Infektionsforschung durchgeführt. Es wird eine spezielle Mäuselinie verwendet, bei der man durch das Spritzen von einem Diphtherie-Gift ein Gen ausschalten kann und damit schwere Hautentzündungen hervorruft. Die Mäuse werden mit einem Mäuseherpesvirus (MCMV) infiziert. Die überlebenden Mäuse werden spätestens 7 Tage nach der künstlichen Infektion mit CO2 erstickt und untersucht.
Die Arbeit wurde vom Sonderforschungsbereich 900 und der Medizinischen Hochschule Hannover finanziert.
Bereich: Virologie
Originaltitel: Mouse Cytomegalovirus infection overrules T regulatory cell suppression on natural killer cells
Autoren: Marc Lindenberg, Gulhas Solmaz, Franz Puttur*, Tim Sparwasser*
Institute: Institut für Infektionsimmunologie, TWINCORE, Medizinische Hochschule Hannover (MHH) und das Helmholtz Zentrum für Infektionsforschung (HZI), Feodor-Lynen-Strasse 7, 30625 Hannover
Zeitschrift: Virology Journal 2014: 11(1);145. doi: 10.1186/1743-422X-11-145
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4571
Dokument 923Titel: Das Ca2+ Sensor-Protein Swiprosin-1/EFhd2 ist bei Neuritis vorhanden und beim Kinesin-vermittelten Transport in Neuronen beteiligt
Hintergrund: Untersuchung von transgenen Mäuselinien mit Hirndefekten.
Tiere: 200 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014
Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von der Regierung von Mittelfranken genehmigt. Es werden verschiedene genetisch veränderte Mäuselinien verwendet und zwei neue Linien gezüchtet. Um eine neue transgene Mäuselinie zu züchten werden die Mäuse in der Regel über 9 Generationen ingezüchtet. Es soll bei den Mäusen eine künstliche neurodegenerative Krankheit erzeugt werden, um Symptome der Alzheimer Krankheit zu erzeugen. Die Mäuse werden enthauptet, um ihr Hirngewebe zu untersuchen.
Die Arbeit wurde unterstützt durch: die Deutsche Forschungsgemeinschaft, Das Bayerische Ministerium für Wissenschaft, Forschung und Kunst, das Interdisziplinäre Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) der Universität Erlangen, ELAN-Fonds der Universität Erlangen und Alzheimer’s Research UK
Bereich: Alzheimer-Forschung
Originaltitel: The Ca2+ Sensor Protein Swiprosin-1/EFhd2 Is Present in Neurites and Involved in Kinesin-Mediated Transport in Neurons
Autoren: Pavitra Purohit (1), Francesc Perez-Branguli (2), Iryna Prots (2), Eva Borger (3), Frank Gunn-Moore (3), Oliver Welzel (4), Kristina Loy (4), Eva Maria Wenzel (4), Teja W. Grömer (4), Sebastian Brachs (1), Max Holzer (5), Rolf Buslei (6), Kristin Fritsch (1), Martin Regensburger (2,7), Konrad J. Böhm (8), Beate Winner (2), Dirk Mielenz (1)*
Institute: (1)* Abteilung für Molekulare Immunologie, Nikolaus-Fiebiger-Zentrum, Glückstraße 6, Universitätsklinikum Erlangen und Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (2) IZKF Nachwuchsgruppe III, Universitätsklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (3) School of Biology, Medical and Biological Sciences Building, University of St. Andrews, North Haugh, St Andrews, Fife, Großbritannien, (4) Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (5) Molekulare und zelluläre Mechanismen der Neurodegeneration, Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung, Universität Leipzig und Leibniz Institut Leibniz-Instituts für Altersforschung, Jena, (6) Neuropathologisches Institut, Universitätsklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (7) Neurologische Universitätsklinik der Universität Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, (8) Fritz Lipmann Institut, Molecular Motors Lab, Jena
Zeitschrift: PLoS One 2014: 9(8); e103976. doi: 10.1371/journal.pone.0103976
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4570
Dokument 924Titel: Der insulinartige Rezeptor des Wachstumsfaktors 1 (IGF1R) als neues Ziel bei der chronisch lymphatischen Leukämie
Hintergrund: Linsitinib, ein potentielles Krebsmedikament, das bereits in klinischen Studien an Patienten erprobt wird, hemmt bei zwei transgenen Mausmodellen das Krebswachstum.
Tiere: 54 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2013
Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde von der zuständigen Behörde in Freiburg genehmigt. Verwendet werden Tiere zweier unterschiedlicher »Mausmodelle«. Die Eµ-TCL1-tg-Mäuse stammen aus der Zucht C. Croce, Ohio. Die Herkunft der NSG-Mäuse wird nicht genannt.
10 Eµ-TCL1-tg-Mäuse werden getötet, um Milzzellen zu gewinnen. Diese werden mit Linsitinib, einem potentiellen Krebsmedikament, das bereits in klinischen Studien an Patienten erprobt wird, behandelt und das Überleben der Zellen beobachtet.
Eµ-TCL1-tg-Mäuse werden in Gruppen mit je 5 Tieren eingeteilt. Die Mäuse erhalten 8 Tage lang täglich Linsitinib mit einer Schlundsonde in den Magen verabreicht. An Tag 0, 4 und 8 wird Blut aus der Schwanzvene entnommen. Jeweils 2 Gruppen mit 5 Tieren dienen als Kontrolle und erhalten eine wirkungslose Substanz.
NSG-Mäusen werden menschliche Krebszellen in eine Vene und bestimmte Blutzellen in den Bauchraum gespritzt. Nach 7 Tagen werden die Tiere in 2 Gruppen mit je 6 Tieren eingeteilt. Eine Gruppe erhält von Tag 7 bis 19 täglich Linsitinib mit einer Schlundsonde in den Magen verabreicht, die andere Gruppe zur Kontrolle eine Fettemulsion. Das Tumorwachstum wird zu verschiedenen Zeitpunkten bildgebenden Verfahrens gemessen.
Linsitinib hemmt bei den behandelten Mäusen den Wachstumsfaktor und unterdrückt so das Krebswachstum. Bei den Kontrollgruppen wird verstärkt das Eindringen von Krebszellen in die Milz beobachtet.
Es werden gleichzeitig Versuche mit Blutproben von Patienten gemacht. Die Arbeit wurde unterstützt von der Deutschen Krebshilfe, der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der Exzellenzinitiative der Landes- und Bundesregierung.
Bereich: Krebsforschung
Originaltitel: Insulin-like growth factor-1 receptor (IGF1R) as a novel target in chronic lymphocytic leukemia
Autoren: Niuscha Yaktapour (1,2), Rudolf Übelhart (2,3,4,5), Julia Schüler (6), Konrad Aumann (7), Christine Dierks (1, 3), Meike Burger (1), Dietmar Pfeifer (1), Hassan Jumaa (2,3,4), Hendrik Veelken (8), Tilman Brummer (2,3,9), Katja Zirlik (1)*
Institute: (1) Klinik für Innere Medizin I, Hämatologie, Onkologie und Stammzelltransplantation, Hugstetter Straße 55, 79106 Freiburg, (2) Fakultät für Biologie, Universität Freiburg, (3) BIOSS, Zentrum für biologische Signalprozessstudien, Universität Freiburg, (4) Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik, Freiburg, (5) Spemann Graduiertenschule für Biologie und Medizin (SGBM), Universität Freiburg, (6) Oncotest GmbH, Freiburg, (7) Institut für Klinische Pathologie, Ludwig-Aschoff-Haus, Universitätsklinikum Freiburg, (8) Department of Hematology, Leiden University Medical Center, Leiden, Niederlande, (9) Institut für Molekulare Medizin und Zellforschung, Universität Freiburg
Zeitschrift: Blood 2013: 122 (9), 1621-1633
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4569
Dokument 925Titel: Verunreinigung von Stammzelltransplantaten mit embryonalen Fibroblasten - Implikationen für die zell-basierte Therapie des zentralen Nervensystems
Hintergrund: An Ratten wird ein Stammzellimplantat als mögliche Therapie bei Schlaganfall und anderen Erkrankungen des zentralen Nervensystems untersucht. Hierzu werden den Tieren embryonale Mausbindegewebszellen aus hierfür getöteten Mäusen in das Gehirn injiziert.
Tiere: Tiere verschiedener Arten (Anzahl unbekannt)(14 Sprague-Dawley-Ratten, unbekannte Anzahl Mäuse)
Jahr: 2014
Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde von der zuständigen Behörde in Nordrhein-Westfalen genehmigt. Transgene Mäuse der Linie CD1neo werden durch Enthauptung getötet und die inneren Organe werden entfernt, um embryonale Bindegewebszellen aus den 13 bis 14 Tage alten Embryos zu gewinnen. Für den eigentlichen Versuch werden 12 bis 14 Wochen alte männliche Sprague-Dawley-Ratten aus der Zucht von Harlan, Deutschland, verwendet. Die Tiere stammen aus einem anderen Versuch, bei dem sie als Kontrollgruppe dienten.
Die Tiere werden durch eine Injektion in die Bauchhöhle betäubt und der Kopf wird in einem stereotaktischen Halteapparat fixiert. Das Weichgewebe am Schädel wird entfernt und der knöcherne Schädel geöffnet, indem ein 2mm großes Stück herausgestanzt wird. 8 Ratten wird eine Suspension mit den embryonalen Mausbindegewebszellen in das Gehirn injiziert, einer Kontrollgruppe mit 6 Tieren eine wirkungslose Substanz. 24 Stunden vor der Injektion ins Gehirn sowie täglich 14 Tage lang danach erhalten die Tiere eine Substanz in die Bauchhöhle gespritzt, die die Immunreaktion unterdrückt. Nach 14 Tagen werden die Tiere durch eine Überdosis eines Betäubungsmittels getötet. Über das Herz werden die Tiere mit Paraformaldehyd durchströmt und die Gehirne für Untersuchungszwecke entnommen. Es werden auch Versuche an Mauszellen gemacht.
Der Versuch wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert.
Bereich: Stammzellforschung
Originaltitel: Impurity of stem cell graft by murine embryonic fibroblasts – implications for cell-based therapy of the central nervous system
Autoren: Marek Molcanyi (1,2), Narges Zare Mehrjardi (1), Ute Schäfer (3), Nadia Nabil Haj-Yasein (4), Michael Brockmann (5), Marina Penner (2), Peter Riess (6), Clemens Reinshagen (7,8), Bernhard Rieger (2),Tobias Hannes (1,9), Jürgen Hescheler (1), Bert Bosche (10,11)*
Institute: (1) Institut für Neurophysiologie, Medizinische Fakultät, Universitätsklinikum Köln AöR Robert-Koch Str. 39, 50931 Köln, (2) Zentrum für Neurochirurgie, Medizinische Fakultät, Universitätsklinikum Köln, (3) Research Unit for Experimental Neurotraumatology, Medical University of Graz, Graz, Österreich, (4) Department of Nutrition, Institute of Basic Medical Sciences, Faculty of Medicine, University of Oslo, Oslo, Norwegen, (5) Institut für Pathologie, Kliniken der Stadt Köln, Krankenhaus Merheim, Köln, (6) Fachklinik für Orthopädie und Traumatologie, HELIOS Rehazentrum Baumrainklinik Bad Berleburg, (7) Molecular Neurotherapy and Imaging Laboratory, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA, (8) Department of Radiology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA, (9) Kinderkardiologie (Pädiatrische Kardiologie), Herzzentrum der Uniklinik Köln ,(10) Division of Neurosurgery, St Michael’s Hospital, Keenan Research Centre for Biomedical Science and the Li Ka Shing Knowledge Institute of St. Michael’s Hospital, Department of Surgery, University of Toronto, Toronto, ON, Canada, (11) Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Essen, Essen
Zeitschrift: Frontiers in Cellular Neuroscience 2014 (8): 257, 1-11
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4568
Dokument 926Titel: Topografische Variationen im Gelenkknorpel und subchondralen Knochen des normalen Rattenknies sind altersbedingt
Hintergrund: Um zu erforschen, inwieweit das Kniegelenk durch Wachstum in der Kindheit und Jugend beeinflusst wird, werden gesunde Ratten unterschiedlichen Alters getötet, um die Knochendichte und –dicke zu erfassen.
Tiere: 24 Ratten
Jahr: 2014
Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde von der zuständigen Behörde in Nordrhein-Westfalen genehmigt. Untersuchungen zur Arthrose am Ratten-Arthrose-Modell gibt es bereits zahlreiche. Laut Aussage der Autoren dieser Studie wird hier »zum ersten Mal« an normalen Ratten erforscht, wie sich das Wachstum während der Kindheit und Jugend auf das Knie und die Schienbeinknochen auswirkt. Verwendet werden jeweils 12 weibliche Sprague-Dawley-Ratten in einem Alter von 7 und 13 Wochen. Die Tiere werden je nach Gruppe im Alter von 7 oder 13 Wochen auf nicht benannte Weise getötet und die Schienbeine für Untersuchungszwecke entnommen.
Die Studie wurde von der Deutschen Sporthochschule Köln gefördert.
Bereich: Knochenchirurgie, Anatomie
Originaltitel: Topographical variations in articular cartilage and subchondral bone of the normal rat knee are age-related
Autoren: Nina Hamann (1)*, Gert-Peter Brüggemann (1,2), Anja Niehoff (1,2)
Institute: (1) Institut für Biomechanik und Orthopädie, Deutsche Sporthochschule Köln, Am Sportpark Müngersdorf 6, 50933 Köln, (2) Cologne Center for Musculosceletal Biomechanics (CCMB), Medizinische Fakultät, Universität Köln
Zeitschrift: Annals of Anatomy 2014: 196, 278–285
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4567
Dokument 927Titel: Granulovaskuläre Degeneration und entfaltete Proteinantwort in Mausmodellen der Tauopathie und Aß-Amyloidose
Hintergrund: Es werden zwei transgene Mausmodelle verwendet, die Alzheimer simulieren sollen. Die Tiere werden zu unterschiedlichen Zeitpunkten getötet und die Gehirne zu Untersuchungszwecken entnommen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2014
Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden durch die zuständige Behörde LANUV in Nordrhein-Westfalen genehmigt. Die Tauopathie, eine Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer, bei denen sich das Tau-Protein im Gehirn ansammelt, wird an zwei Mausmodellen untersucht. Mäuse zweier transgener Linien werden zunächst verpaart, um eine neue transgene Linie zu erhalten. Für die Versuche werden 29 transgene, 22 normale Mäuse verwendet. Drei Tiere entstammen der Verpaarung der transgenen Linie. Die Tiere werden zu unterschiedlichen Zeitpunkten, zwischen 5 Wochen und 28 Monaten getötet. Hierzu werden die Tiere unter Narkose über die linke Herzkammer erst mit einer Salzlösung und dann mit Paraformaldehyd durchströmt. Die Gehirne werden zu Untersuchungszwecken entnommen. Zur Vorbehandlung werden die Gehirne fünf Minuten lang in einer Mikrowelle aufgebrüht. Für die Untersuchungen werden ferner Antikörper, die von Mäusen und Kaninchen stammen, verwendet.
Bereich: Neurologie, Alzheimer-Forschung
Originaltitel: Granovascular degeneration and unfolded protein response in mouse models of tauopathy and Aß amyloidosis
Autoren: Christoph Köhler (1)*, Maja Dinekov (1), Jürgen Götz (2)
Institute: (1) Medizinische Fakultät - Zentrum für Anatomie, Institut II für Anatomie, Universität zu Köln, Kerpener Str. 62, 50924 Köln, (2) Clem Jones Centre for Ageing Dementia Research (CADR), Queensland Brain Institute (QBI), The University of Queensland, Brisbane, Australien
Zeitschrift: Neurobiology of Disease 2014: 71, 169–179
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4566
Dokument 928Titel: Das co-stimulatorische Molekül CD40 ist essentiell für die durch das Protein 0 Peptid 106-125 induzierte experimentelle autoimmune Neuritis bei Mäusen
Hintergrund: An genetisch veränderten Mäusen mit der sogenannten experimentellen autoimmunen Neuritis (EAN) werden Entzündungsvorgänge der Nerven untersucht. Das »Mausmodell« soll das Guillain-Barré Syndrom, eine neurologische Erkrankung des Menschen, simulieren.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(viele)
Jahr: 2014
Versuchsbeschreibung: Es werden genmanipulierte Mäuse verwendet, denen ein bestimmtes Molekül fehlt, das bei der körpereigenen Immunabwehr eine Rolle spielt (CD40 0/0) sowie normale Mäuse mit diesem Molekül (CD40 +/+). Die CD40 0/0-Tiere stammen aus dem Jackson-Labor, USA. Alle Tiere werden an der Universität Köln unter keimfreien Bedingungen gezüchtet. Die CD40 0/0-Tiere werden zunächst über neun Generationen zurückgekreuzt, damit sie genetisch mit den CD40 +/+ übereinstimmen. Um eine experimentelle autoimmune Neuritis (EAN) auszulösen, eine Erkrankung, bei der die körpereigene Immunabwehr die eigenen Nervenzellen angreift, werden die Mäuse folgender Prozedur unterzogen: Den Tieren werden ein Protein und Tuberkulose-Bakterien unter die Haut der hinteren Fußballen und 7 Tage später unter die Rückenhaut gespritzt. Außerdem wird ihnen Keuchhusten-Bakteriengift in die Bauchhöhle injiziert. Die Kontrollgruppe (CD40++) erhält eine wirkungslose Substanz. Einige Gruppen von Mäusen erhalten außerdem eine Behandlung mit einem Antikörper, der aus Ratten stammt. Zu unterschiedlichen Zeitpunkten – bis zu 43 Tage nach der EAN-Auslösung – werden jeweils einige Mäuse unter Kohlendioxid-Betäubung getötet, um Lymphknoten, Milz, Rückenmark und Muskeln zu untersuchen.
Die Krankheitssymptome der Tiere werden jeden zweiten Tag anhand einer 6-stufigen Skala bewertet. Dokumentiert werden unter anderem, ob die Tiere ein zerzaustes Fell, einen eingezogenen Schwanz, ein schwaches Greifvermögen, eine schwach oder stark eingeschränkte Beweglichkeit bis hin zur vollständigen Lähmung zeigen oder ob sie sterben. 40% der CD40 0/0-Mäuse bekommen ein zerzaustes Fell. Einige Tiere erleiden schwere Krankheitssymptome wie stark ausgeprägte Lähmungen. Alle Versuche werden mindestens zweimal mit je vier Tieren pro Gruppe durchgeführt. Die Autoren sehen bestätigt, dass bei Mäusen mit einer experimentell erzeugten autoimmunen Neuritis eine Behandlung hilft, die das Molekül CD40 ausschaltet.
Die Versuche wurden von der Else Kröner-Fresenius-Stiftung gefördert.
Bereich: Neurologie, Neuropathologie
Originaltitel: Costimulatory molecule CD40 is essential for myelin protein 0 peptide 106–125–induced experimental autoimmune neuritis in mice
Autoren: Anna Brunn (1)*, Olaf Utermöhlen (2,3), Mirna Mihelcic (1), Lisa Saupe (1), Zeno Fiocco (1), Annika Schmidt (1), Mariana Carstov (1), Manuel Montesinos-Rongen, (1), Martina Deckert (1)
Institute: (1) Abteilung für Neuropathologie, Medizinische Fakultät, Zentrum für Pathologie, Universität zu Köln, Kerpener Str. 62, 50924 Köln, (2) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene Uniklinik Köln, (3) Zentrum für Molekulare Medizin, Köln
Zeitschrift: Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 2014: 73 (5), 454-466
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4565
Dokument 929Titel: Lokal appliziertes Ranibizumab hemmt entzündungsbedingte Blut- und Lymphgefäßneubildung in der Hornhaut
Hintergrund: An Mäusen wird untersucht, inwieweit die Substanz Ranibizumab in der Augenhornhaut Faktoren hemmen kann, die für das Wachstum von Blutgefäßen eine Rolle spielen.
Tiere: 60 Mäuse
Jahr: 2014
Versuchsbeschreibung: Durch Injektion in einen Muskel werden die Mäuse betäubt. Aus der Mitte der Augenhornhaut wird in einem Durchmesser von 2 mm die oberste Zellschicht abgeschabt. Dann werden drei Nylon-Nähte auf der Hornhaut angebracht. Je 25 Mäuse erhalten fünf Tage lang viermal täglich entweder den Wirkstoff Ranibizumab oder eine Kontrollsubstanz in die Augen geträufelt. Die mit Ranibizumab behandelten Tiere zeigen eine deutlich geringere Blutgefäßbildung als die Kontrolltiere. Bei den unbehandelten Mäusen kommt es zur Entzündung und Einwachsen von Blutgefäßen in die Hornhaut. Nach einer Woche werden alle Tiere getötet.
Es werden gleichzeitig auch Versuche mit menschlichen Zellen durchgeführt.
Die Arbeit wurde vom Internationalen Gremium für Augenheilkunde, dem Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) Erlangen und der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert.
Bereich: Augenheilkunde
Originaltitel: Topical Ranibizumab inhibits inflammatory corneal hem- and lymphangiogenesis
Autoren: Franziska Bucher (1,2), Anand Parthasarathy (3,4), Antonio Bergua (2), Jasmine Onderka (2), Birgit Regenfuß (1), Claus Cursiefenand (1), Felix Bock (1)*
Institute: (1) Zentrum für Augenheilkunde, Universitätsklinik Köln, Kerpener Straße 62, 90524 Köln, (2) Augenklinik, Universitätsklinikum Erlangen, (3) Cornea Service, Clinical Research Centre, Vasan Eye Care Hospital, Chennai, Indien, (4) T.N Shukla Eye Hospital, Ranjhi, Jabalpur, Indien
Zeitschrift: Acta Ophthalmoligica 2014: 92, 143–148
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4564
Dokument 930Titel: In situ-Entstehung von virusspezifischen zytotoxischen T-Zell-Antworten in der Lunge
Hintergrund: Mäuse werden mit Virusformen infiziert, die Lungenentzündung auslösen können. Einige Tiere erleiden einen schweren Krankheitsverlauf.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(sehr viele)
Jahr: 2013
Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Regierungspräsidium Freiburg genehmigt. Die C57BL/6-Mäuse stammen aus der Zucht von Charles River, Sulzfeld, die genmanipulierten (transgenen) P14.Thy1.1-Mäuse, deren Immunsystem geschwächt ist, aus dem Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene des Universitätsklinikums Freiburg. Die Tiere werden in Isolationskäfigen gehalten.
Im Alter von 6-8 Wochen werden die C57BL/6-Mäuse unter Betäubung über die Nase mit einem Virus infiziert, das bei Mäusen natürlicherweise Lungenentzündung auslöst. Gruppen von Mäusen erhalten diesen Virus in drei unterschiedlicher krank machender Stärke (pathogene Formen) sowie als Kontrolle eine nicht-pathogene Form des Virus. Zellen der Milz, die eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen, werden P14.Thy1.1-Mäusen entnommen und den C57BL/6-Mäuse in eine Vene gespritzt.
Die Tiere werden vor der Infektion und danach täglich gewogen. Ab ein bis zwei Tage nach der Infektion zeigen die Mäuse in allen Gruppen Gewichtsverlust. An Tag 10 und 12 wird die Lunge der Tiere unter Betäubung gespült, indem eine Salzlösung über die Luftröhre in die Lunge gespritzt und anschließend wieder abgesaugt wird. Die Spülflüssigkeit wird auf Vorhandensein von Zellen des Immunsystems untersucht. In manchen Gruppen zeigen sich Anzeichen einer schweren Lungenentzündung.
Zudem werden Gruppen von Mäusen (immungeschwächten Mäuse und C57BL/6-Mäuse) mit einer potentiell tödlichen Dosis jeweils mit einer der pathogenen Form des Virus über die Nase infiziert. In manchen Gruppen zeigen die Tiere einen schweren Krankheitsverlauf mit hohem Gewichtsverlust. Die Art der Tötung der Tiere wird nicht erwähnt. Die Lungen werden zu Untersuchungszwecken entnommen.
Die Arbeit wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG) und den National Health Institutes unterstützt.
Bereich: Infektionsforschung, Virologie, Lungenforschung
Originaltitel: In situ evolution of virus-specific cytotoxic T cell responses in the lung
Autoren: Stefanie Frey (1), Hanspeter Pircher (2), Marie Follo (3), Christine Krempl (4), Stephan Ehl (1, 5)*
Institute: (1) Centrum für Chronische Immundefizienz, Universitätsklinikum Freiburg, Breisacher Straße 117, 79106 Freiburg, (2) Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Universitätsklinikum Freiburg, (3) Department Innere Medizin I, Universitätsklinikum Freiburg, (4) National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, Maryland, USA, (5) Institut für Virologie und Immunbiologie, Universität Würzburg, (6) Zentrum für Kinderheilkunde und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Freiburg
Zeitschrift: Journal of Virology 2013: 87 (20), 11267-11275
Land: Deutschland
Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift
Dokumenten-ID: 4563
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