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Datenbank Tierversuche

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Dokument 1971Titel: Anti-TGFß1-Antikörper zur Modulation der Expression des endogenen, transformierenden Wachstumsfaktor Beta 1 zur Verhinderung einer Fibrose nach plastischer Chirurgie bei der Ratte
Hintergrund: Rolle eines Wachstumsfaktors bei der Wundheilung.
Tiere: 30 Ratten
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden von Charles River Wiga, Sulzfeld, bezogen. Unter Narkose wird bei den Tieren ein 2,5 x 2,5 cm großes Stück Haut und Muskelgewebe mit Arterie und Vene aus einem Hinterbein geschnitten. Die Wunde am Bein wird zugenäht. Im Halsbereich wird ein 3 x 3 cm großes Stück Haut entfernt. Das Transplantat wird an diese Stelle eingepflanzt. Die ursprüngliche Beinarterie wird mit der Halsschlagader verbunden und die Beinvene mit der Halsvene. In die Wunde wird ein Mikrokatheter (Kunststoffschlauch) eingenäht. Über diesen wird in den nächsten Tagen bei der Hälfte der Ratten ein Antikörper injiziert, der einen bestimmten Wachstumsfaktor hemmen soll. Am 3., 4., 5., 7., 14. und 28. Tag nach der Operation werden jeweils Biopsien (kleine Gewebeproben) aus dem Wundheilungsbereich ausgestanzt. Das weitere Schicksal der Ratten wird nicht erwähnt.

Die Studie wurde unterstützt von: Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) des Universitätsklinikums Erlangen-Nürnberg und Wilhelm-Sander-Stiftung.

Bereich: Wundheilung

Originaltitel: Anti-TGFß1 antibody for modulation of expression of endogenous transforming growth factor beta 1 to prevent fibrosis after plastic surgery in rats

Autoren: Stefan Schultze-Mosgau (1)*, Falk Wehrhan (1), Franz Rödel (2), Kerstin Amann (3), Martin Radespiel-Tröger (4), Jürgen Kopp (5), Gerhard Grabenbauer (2)

Institute: (1) Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universität Erlangen-Nürnberg, 91054 Erlangen, (2) Abteilung für Strahlen-Onkologie, Universität Erlangen-Nürnberg, (3) Institut für Pathologie, Universität Erlangen-Nürnberg, (4) Abteilung für Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie, Universität Erlangen-Nürnberg, (5) Klinik für Plastische und Handchirurgie, Universität Erlangen-Nürnberg

Zeitschrift: British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2004: 42, 112-119

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3230



Dokument 1972Titel: Stickoxid-freisetzendes Aspirin schützt die Magenschleimhaut gegen eine Schädigung durch Alkohol bei Ratten mit einer funktionellen Ablösung der sensorischen Nerven
Hintergrund: Zerstörung der Magenschleimhaut durch 100%igen Alkohol.
Tiere: 50 Ratten
Jahr: 2003

Versuchsbeschreibung: Durch tägliche Injektion einer Substanz (Capsaicin) unter die Haut an drei Tagen wird bei einigen der Ratten eine Schädigung bestimmter Nerven hervorgerufen. Die Injektion selbst wird unter äthernarkose vorgenommen. Die Substanz wird außerdem den wachen Tieren in ein Auge geträufelt, um die Abwehrreaktion der Tiere zu beobachten. Die Ratten werden einem nicht näher beschriebenen "Wischbewegungstest" unterzogen. Das Ergebnis bestätigt, dass die Nerven tatsächlich geschädigt sind. Nun erhalten Ratten mit geschädigten und intakten Nerven 1,5 ml eines 100%igen Alkohols (Ethanol) mit einer Magensonde direkt in den Magen gepumpt. Einigen Tieren wird außerdem Aspirin verabreicht. Der Alkohol führt zu einer akuten Zerstörung der Magenschleimhaut. Eine Stunde später werden die Ratten mit äther narkotisiert. Der Bauch wird aufgeschnitten, am Magen werden verschiedene Messungen vorgenommen, dann werden die Tiere getötet.

Bereich: Gastroenterologie, Entzündungsforschung, Innere Medizin

Originaltitel: Nitric oxide-releasing aspirin protects gastric mucosa against ethanol damage in rats with functional ablation of sensory nerves

Autoren: P.C. Konturek (1)*, T. Brzozowski (2), J. Kania (1), S.J. Konturek (2), E.G. Hahn (1)

Institute: (1) Innere Medizin I, Universität Erlangen-Nürnberg, 91064 Erlangen, (2) Institute of Physiology, University School of Medicine, Jagiellonian University, Krakow, Polen

Zeitschrift: Inflammation Research 2003: 52, 359-365

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3229



Dokument 1973Titel: Gentransfer von exogener liposomaler IGF-I cDNA führt zu endogener zellulärer und physiologischer Reaktion bei einer akuten Wunde
Hintergrund: Gentherapie bei Verbrühungen.
Tiere: 22 Ratten
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Unter Narkose wird den Ratten die Haut auf dem Rücken geschoren. 30% der gesamten Hautoberfläche werden durch kochendes Wasser (99°C) verbrüht. Unmittelbar danach wird die Narkose beendet. Die Tiere erhalten Schmerzmittel und eine Flüssigkeitstherapie. Einmal wöchentlich werden ihnen Liposomen (Zellkörperchen) entweder allein oder mit einem bestimmten Gen beladen unter die Haut injiziert. 33 Tage nach der Verbrühung werden die Tiere durch Genickbruch getötet.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft finanziell unterstützt.

Bereich: Gentherapie

Originaltitel: Exogenous liposomal IGF-I cDNA gene transfer leads to endogenous cellular and physiological responses in an acute wound

Autoren: Marc G. Jeschke (1)*, Thomas Schubert (2), Dagmar Klein (1)

Institute: (1) Klinik für Chirurgie, Abteilung für Plastische und Handchirurgie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 40225 Düsseldorf, (2) Institut für Pathologie, Universität Regensburg

Zeitschrift: American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 2004: 286, R958-R-966

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3228



Dokument 1974Titel: Adaption von Myoglobin-Knockout-Mäusen an Stress durch zu wenig Sauerstoff
Hintergrund: Sauerstoffmangelversorgung bei gentechnisch veränderten Mäusen.
Tiere: 40 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Es werden gentechnisch veränderte Mäuse "hergestellt", bei denen das Gen für Myoglobin, ein Sauerstoffspeichereiweiß im Muskel, fehlt. Die Tiere sind trotz dieses gravierenden Defektes lebensfähig. Die "Knockout-Mäuse" und "normale" Mäuse müssen zwei Wochen lang Luft atmen, die nur zu 10% aus Sauerstoff besteht, normal sind 21%. Während dieser Zeit werden verschiedene Untersuchungen vorgenommen, für die Tiere narkotisiert werden: Blutentnahmen aus dem Herzen, Magnetresonanz-Untersuchungen, Blutdruck- und Herzfrequenzmessungen. Schließlich werden die Mäuse durch Genickbruch getötet.

Diese Arbeit wurde durch das Biologisch-Medizinische Forschungszentrum der Universität Düsseldorf finanziell unterstützt.

Bereich: Herz-Kreislauf-Physiologie, Gentechnik

Originaltitel: Adaption of the myoglobin knockout mouse to hypoxic stress

Autoren: Georg Schlieper (1), Jie-Hoon Kim (1), Andrei Molojavyi (1), Christoph Jacoby (1), Tim Laussmann (1), Ulrich Flögel (1), Axel Gödecke (1), Jürgen Schrader (1)*

Institute: (1) Abteilung für Herz-Kreislauf-Physiologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 40225 Düsseldorf

Zeitschrift: American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 2004: 286, R786-R792

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3227



Dokument 1975Titel: COX-2-Hemmung und Prostaglandinrezeptoren bei einer experimentellen Nierenentzündung
Hintergrund: Studie über den Entzündungsprozess bei einer experimentelle Nierenentzündung
Tiere: 32 Ratten
Jahr: 2003

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden von der Tierversuchsanlage der Universität Düsseldorf bezogen. Die Hälfte der Tiere erhält ein Antiserum gespritzt, das bei ihnen eine Nierenentzündung hervorruft. Die andere Hälfte dient als Kontrolle. Jeweils 8 nierenkranken und 8 gesunden Ratten wird eine Substanz injiziert, die einen Entzündungs-Botenstoff hemmen soll. Am 27. Tag nach Beginn der Experimente werden die Ratten für 24 Stunden einzeln in einen metabolischen Käfig gesetzt. Dabei handelt es sich um ein kleines Gefäß mit Gitterboden, mit dem alle Ausscheidungen der Tiere aufgefangen werden können. Diese Tiere erhalten zu trinken, aber nichts zu fressen. Am 28. Tag werden die Tiere auf nicht näher beschriebene Weise getötet. Die Nieren werden herausgeschnitten und untersucht.

Bereich: Nierenforschung (Nephrologie), Innere Medizin

Originaltitel: COX-2 inhibition and prostaglandin receptors in experimental nephritis

Autoren: C. Waldner (1), G. Heise (1), K. Schrör (2), P. Heering (3)*

Institute: (1) Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, (2) Institut für Pharmakologie und Klinische Pharmakologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, (3) Nephrologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Solingen, 42653 Solingen

Zeitschrift: European Journal of Clinical Investigation 2003: 33, 969-975

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3226



Dokument 1976Titel: Interleukin-11 hemmt die Aktivierung von NF-kB und AP-1 in den Inseln der Bauchspeicheldrüse und verhindert durch Streptozotocin hervorgerufenen Diabetes bei Mäusen
Hintergrund: Wirkung eines Botenstoffes bei Mäusen mit künstlich hervorgerufenem Diabetes.
Tiere: 64 Mäuse (wahrscheinlich wesentlich mehr)
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Die Mäuse eines bestimmten Stammes werden von Harlan Winkelmann, Borchen, bezogen. Bei diesem Stamm neigen die männlichen Tiere dazu, nach Injektion eines Giftes Diabetes zu bekommen, die weiblichen sind gegen Diabetes resistent. Sowohl männlichen als auch weiblichen Mäusen wird das Gift an fünf aufeinanderfolgenden Tagen in die Bauchhöhle injiziert. Gruppen von männlichen Mäusen wird außerdem an 13 aufeinanderfolgenden Tagen Interleukin-11 (Botenstoff der körpereigenen Abwehr) ebenfalls in die Bauchhöhle injiziert. Kontrollgruppen erhalten nur den Botenstoff oder bleiben gänzlich unbehandelt. 20 Wochen lang wird einmal wöchentlich auf nicht näher bestimmte Weise Blut abgenommen. In einem anderen Experiment werden Mäuse am ersten und dritten Tag nach der Giftinjektion getötet, um die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse zu untersuchen.

Diese Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und das Bundesgesundheitsministerium finanziell unterstützt.

Bereich: Diabetes-Forschung

Originaltitel: Interleukin-11 inhibits NF-kB and AP-1 activation in islets and prevents diabetes induced with stretozotocin in mice

Autoren: Abdelhakim Lgssiar (1), Mohamed Hassan (2), Patricia Schott-Ohly (1), Nadira Friesen (1), Ferdinando Nicoletti (3), William L. Trepicchio (4), Helga Gleichmann (1)*

Institute: (1) Deutsches Diabetes-Zentrum, Deutsches Diabetes-Forschungsinstitut an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 40223 Düsseldorf, (2) Institut für Pathologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, (3) Institut für Pathophysiologie, University of Catania, Catania, Italien, (4) Wyeth Research, Andover, Massachusetts, USA

Zeitschrift: Experimental Biology and Medicine 2004, 229: 425-436

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3225



Dokument 1977Titel: Desflurane erhöht beim Hund die Herzfrequenz unabhängig von der Aktivität des Sympathikus
Hintergrund: Einfluss eines Narkosemittels auf den Herzschlag.
Tiere: 6 Hunde (Foxhounds)
Jahr: 2003

Versuchsbeschreibung: Mehrere Wochen vor den eigentlichen Experimenten erfolgt eine Operation, bei der auf beiden Seiten des Halses die tief im Gewebe liegende Halsarterie unter die Haut umgeleitet wird, damit sie später leichter zugänglich ist. Außerdem wird der Brustkorb aufgeschnitten und ein Blutflussmessgerät um die Lungenarterie des Herzens implantiert. In der Erholungsphase nach der Operation werden die Hunde trainiert, ruhig auf der Seite zu liegen. Die Experimente erfolgen an den zunächst wachen Hunden. Zur Messung des Blutdruckes in den Schlagadern werden zwei Katheter über die Halsschlagadern eingeführt, einer in die Aorta (Hauptschlagader) und einer in Richtung Kopf. Nach 60 Minuten wird eine Narkose eingeleitet. Die Experimente werden dreimal im Abstand von einer Woche wiederholt, jedes Mal mit einer anderen Kombination von Narkosemitteln. Das weitere Schicksal der Hunde wird nicht erwähnt.

Bereich: Anästhesiologie

Originaltitel: Desflurane increases heart rate independent of sympathetic activity in dogs

Autoren: Olaf Picker (1)*, L.A. Schwarte (1), A.W. Schindler (1), T.W.L. Scheeren (1)

Institute: (1) Abteilung für Anästhesiologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 40225 Düsseldorf

Zeitschrift: European Journal of Anaesthesiology 2003: 20, 945-951

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3224



Dokument 1978Titel: Der Ferritingehalt im Herzmuskel ist eng gekoppelt an den Grad der Mangeldurchblutung
Hintergrund: Einfluss einer Mangeldurchblutung des Herzens auf das Eisenspeichereiweiß Ferritin im Herzmuskel.
Tiere: 10 Hunde (Beagles)
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Unter Narkose wird den Hunden der Brustkorb zwischen den Rippen aufgeschnitten. In die linke Herzkammer wird ein Loch geschnitten, durch den ein Katheter (Kunststoffschlauch) 3 cm weit eingeführt wird. Durch diesen werden winzige, radioaktiv markierte Kügelchen in die Blutbahn injiziert. Ein weiterer Katheter wird durch eine äußere Arterie bis zur Aorta (Hauptschlagader) vorgeschoben. Mit diesem werden Blutproben genommen, die Radioaktivität wird gemessen, um so den Blutfluss vom Herz zu den Organen zu ermitteln. Außerdem wird mit einer Ultraschallsonde der Blutfluss im Herzen gemessen. Die Kügelchen werden 2 bis 4mal im Abstand von 15 bis 60 Minuten injiziert. Bei den "Kontrolltieren" wird anschließend ein Stück aus dem Herzgewebe herausgeschnitten, dann werden sie getötet. Bei vier "Versuchstieren" wird 60 Minuten lang eine Herzkranzarterie verschlossen. Davor und danach werden die Kügelchen zur Blutflussmessung injiziert. Auch diese Hunde werden am Ende der Experimente getötet.

Bereich: Herz-Kreislauf-Forschung, Physiologie

Originaltitel: Myocardial ferritin content is closely related to the degree of ischaemia

Autoren: R. Loncar (1)*, C.W. Flesche (2), A. Deussen (3)

Institute: (1) Institut für Hämostaseologie und Transfusionsmedizin, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 40225 Düsseldorf, (2) Institut für Klinische Anästhesiologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, (3) Institut für Physiologie, Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden

Zeitschrift: Acta Physiologica Scandinavica 2004: 180, 21-28

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3223



Dokument 1979Titel: änderungen des Blutprofils von Carnitin und Acylcarnitin bei Mäusen mit einem Mangel an Long-Chain-Acyl-CoA-Dehydrogenase, die Stress ausgesetzt werden
Hintergrund: Stressversuche mit Knockout-Mäusen, denen mit gentechnischen Methoden ein Gen ausgeschaltet wurde, so dass den Tieren ein bestimmtes Enzym fehlt. So soll eine menschliche Erkrankung nachgeahmt werden, bei der dieses Enzym ebenfalls fehlt.
Tiere: 42 Mäuse
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Die Versuche finden in Nebraska unter deutscher Federführung statt. Es werden Knockout-Mäuse "normale" und mischerbige Mäuse verwendet. Bei den Knockout-Mäusen wurde mit gentechnischen Methoden ein Gen ausgeschaltet, so dass den Tieren ein bestimmtes Enzym fehlt. Das Fehlen des Enzyms bewirkt Kälte- und Anstrengungsintoleranz. Es werden zwei Stressexperimente durchgeführt.

Im ersten Versuch muss eine Maus in einem Laufrad laufen. Die Geschwindigkeit wird so lange erhöht, bis für jedes Tier eine maximale Geschwindigkeit erreicht ist. Diese wird dann um 80% reduziert. In dieser Geschwindigkeit müssen die Tiere 45-60 Minuten bis zur völligen Erschöpfung laufen. Wenn sie nicht mehr können, fallen sie nach hinten auf ein Metallgitter, wo sie einen elektrischen Schlag erhalten. So werden sie gezwungen weiterzulaufen. Die völlige Erschöpfung wird angenommen, wenn eine Maus länger als 15 Sekunden auf dem Elektroschockgitter sitzen bleibt oder mehr als 15 mal pro Minute darauffällt. Im Anschluss an das Experiment wird aus der Arterie hinter dem Auge eine Blutprobe entnommen.

Im zweiten Experiment werden die Tiere 8 Stunden lang bei 4°C gehalten. Sie erhalten außerdem kein Futter. Zu Beginn, nach 4 und nach 8 Stunden werden Blutproben hinter dem Auge genommen. Nach 8 Stunden wird das Experiment abgebrochen, weil es bei den Mäusen zu extremer Lethargie und Todesfällen kommt. Das weitere Schicksal der Mäuse überlebenden Tiere wird nicht erwähnt.

Bereich: Kinderheilkunde

Originaltitel: Changes in blood carnitine and acylcarnitine profiles of very long-chain acyl-CoA dehydrogenase-deficient mice subjected to stress

Autoren: U. Spiekerkoetter (1,2,3)*, C. Tokunaga (2), U. Wendel (1), E. Mayatepek (1), V. Exil (2), M. Duran (3), F.A. Wijburg (3), J.A. Wanders (3), A.W. Strauss (2)

Institute: (1) Universitätskinderkrankenhaus, 40225 Düsseldorf, (2) Vanderbilt University, Nebraska, USA, (3) University of Amsterdam, Department of Pediatrics, Amsterdam, Niederlande

Zeitschrift: European Journal of Clinical Investigation 2004: 34, 191-196

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3222



Dokument 1980Titel: änderungen der Surfactantfunktion und –zusammensetzung der Lunge bei Bleomycin-induzierter Lungenentzündung und Lungenfibrose
Hintergrund: Auswirkungen eines Krebsmedikamentes auf den Surfactant der Lunge, eine körpereigene Substanz, die dem Schutz- und Selbstreinigungsmechanismus der Lungenbläschen dient. Das bei der Chemotherapie eingesetzte Medikament ist für seine lungenschädigende Wirkung bekannt.
Tiere: 46 Kaninchen (Weiße Neuseelandkaninchen)
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Den Kaninchen wird unter Narkose ein Schlauch in die Luftröhre geschoben. Mit einem Vernebeler wird ein Krebs-Medikament in die Lunge geblasen. Eine Gruppe von 10 Kaninchen erhält als Kontrolle vernebelte Kochsalzlösung in die Lunge. Es kommt bei den "Versuchstieren" zu einer Entzündung der Lungen, Flüssigkeitsansammlung in den Lungenbläschen und Atemnot. Nach 4, 8, 16, 24, 32 oder 64 Tagen werden jeweils einige Kaninchen narkotisiert. Es werden verschiedene Messungen zur Lungenfunktion vorgenommen, dann werden sie getötet.

Bereich: Pharmakologie, Pathologie

Originaltitel: Changes in pulmonary surfactant function and composition in bleomycin-induced pneumonitis and fibrosis

Autoren: Reinhold Schmidt (1)*, Clemens Ruppert (1), Philipp Markart (1), Norbert Lübke (1), Leander Ermert (1), Norbert Weissmann (1), Andreas Breithecker (1), Monika Ermert (1), Werner Seeger (1), Andreas Günther (1)

Institute: (1) Medizinische Klinik II, Zentrum für Innere Medizin, Justus-Liebig-Universität Gießen, 35392 Gießen

Zeitschrift: Toxicology and Applied Pharmacology 2004: 195, 218-231

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3221



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