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Dokument 651Titel: Das Ca2+ Sensor-Protein Swiprosin-1/EFhd2 ist bei Neuritis vorhanden und beim Kinesin-vermittelten Transport in Neuronen beteiligt
Hintergrund: Untersuchung von transgenen Mäuselinien mit Hirndefekten.
Tiere: 200 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von der Regierung von Mittelfranken genehmigt. Es werden verschiedene genetisch veränderte Mäuselinien verwendet und zwei neue Linien gezüchtet. Um eine neue transgene Mäuselinie zu züchten werden die Mäuse in der Regel über 9 Generationen ingezüchtet. Es soll bei den Mäusen eine künstliche neurodegenerative Krankheit erzeugt werden, um Symptome der Alzheimer Krankheit zu erzeugen. Die Mäuse werden enthauptet, um ihr Hirngewebe zu untersuchen.

Die Arbeit wurde unterstützt durch: die Deutsche Forschungsgemeinschaft, Das Bayerische Ministerium für Wissenschaft, Forschung und Kunst, das Interdisziplinäre Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) der Universität Erlangen, ELAN-Fonds der Universität Erlangen und Alzheimer’s Research UK

Bereich: Alzheimer-Forschung

Originaltitel: The Ca2+ Sensor Protein Swiprosin-1/EFhd2 Is Present in Neurites and Involved in Kinesin-Mediated Transport in Neurons

Autoren: Pavitra Purohit (1), Francesc Perez-Branguli (2), Iryna Prots (2), Eva Borger (3), Frank Gunn-Moore (3), Oliver Welzel (4), Kristina Loy (4), Eva Maria Wenzel (4), Teja W. Grömer (4), Sebastian Brachs (1), Max Holzer (5), Rolf Buslei (6), Kristin Fritsch (1), Martin Regensburger (2,7), Konrad J. Böhm (8), Beate Winner (2), Dirk Mielenz (1)*

Institute: (1)* Abteilung für Molekulare Immunologie, Nikolaus-Fiebiger-Zentrum, Glückstraße 6, Universitätsklinikum Erlangen und Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (2) IZKF Nachwuchsgruppe III, Universitätsklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (3) School of Biology, Medical and Biological Sciences Building, University of St. Andrews, North Haugh, St Andrews, Fife, Großbritannien, (4) Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (5) Molekulare und zelluläre Mechanismen der Neurodegeneration, Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung, Universität Leipzig und Leibniz Institut Leibniz-Instituts für Altersforschung, Jena, (6) Neuropathologisches Institut, Universitätsklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (7) Neurologische Universitätsklinik der Universität Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, (8) Fritz Lipmann Institut, Molecular Motors Lab, Jena

Zeitschrift: PLoS One 2014: 9(8); e103976. doi: 10.1371/journal.pone.0103976

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4570



Dokument 652Titel: Der insulinartige Rezeptor des Wachstumsfaktors 1 (IGF1R) als neues Ziel bei der chronisch lymphatischen Leukämie
Hintergrund: Linsitinib, ein potentielles Krebsmedikament, das bereits in klinischen Studien an Patienten erprobt wird, hemmt bei zwei transgenen Mausmodellen das Krebswachstum.
Tiere: 54 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde von der zuständigen Behörde in Freiburg genehmigt. Verwendet werden Tiere zweier unterschiedlicher »Mausmodelle«. Die Eµ-TCL1-tg-Mäuse stammen aus der Zucht C. Croce, Ohio. Die Herkunft der NSG-Mäuse wird nicht genannt.

10 Eµ-TCL1-tg-Mäuse werden getötet, um Milzzellen zu gewinnen. Diese werden mit Linsitinib, einem potentiellen Krebsmedikament, das bereits in klinischen Studien an Patienten erprobt wird, behandelt und das Überleben der Zellen beobachtet.

Eµ-TCL1-tg-Mäuse werden in Gruppen mit je 5 Tieren eingeteilt. Die Mäuse erhalten 8 Tage lang täglich Linsitinib mit einer Schlundsonde in den Magen verabreicht. An Tag 0, 4 und 8 wird Blut aus der Schwanzvene entnommen. Jeweils 2 Gruppen mit 5 Tieren dienen als Kontrolle und erhalten eine wirkungslose Substanz.

NSG-Mäusen werden menschliche Krebszellen in eine Vene und bestimmte Blutzellen in den Bauchraum gespritzt. Nach 7 Tagen werden die Tiere in 2 Gruppen mit je 6 Tieren eingeteilt. Eine Gruppe erhält von Tag 7 bis 19 täglich Linsitinib mit einer Schlundsonde in den Magen verabreicht, die andere Gruppe zur Kontrolle eine Fettemulsion. Das Tumorwachstum wird zu verschiedenen Zeitpunkten bildgebenden Verfahrens gemessen.

Linsitinib hemmt bei den behandelten Mäusen den Wachstumsfaktor und unterdrückt so das Krebswachstum. Bei den Kontrollgruppen wird verstärkt das Eindringen von Krebszellen in die Milz beobachtet.

Es werden gleichzeitig Versuche mit Blutproben von Patienten gemacht. Die Arbeit wurde unterstützt von der Deutschen Krebshilfe, der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der Exzellenzinitiative der Landes- und Bundesregierung.

Bereich: Krebsforschung

Originaltitel: Insulin-like growth factor-1 receptor (IGF1R) as a novel target in chronic lymphocytic leukemia

Autoren: Niuscha Yaktapour (1,2), Rudolf Übelhart (2,3,4,5), Julia Schüler (6), Konrad Aumann (7), Christine Dierks (1, 3), Meike Burger (1), Dietmar Pfeifer (1), Hassan Jumaa (2,3,4), Hendrik Veelken (8), Tilman Brummer (2,3,9), Katja Zirlik (1)*

Institute: (1) Klinik für Innere Medizin I, Hämatologie, Onkologie und Stammzelltransplantation, Hugstetter Straße 55, 79106 Freiburg, (2) Fakultät für Biologie, Universität Freiburg, (3) BIOSS, Zentrum für biologische Signalprozessstudien, Universität Freiburg, (4) Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik, Freiburg, (5) Spemann Graduiertenschule für Biologie und Medizin (SGBM), Universität Freiburg, (6) Oncotest GmbH, Freiburg, (7) Institut für Klinische Pathologie, Ludwig-Aschoff-Haus, Universitätsklinikum Freiburg, (8) Department of Hematology, Leiden University Medical Center, Leiden, Niederlande, (9) Institut für Molekulare Medizin und Zellforschung, Universität Freiburg

Zeitschrift: Blood 2013: 122 (9), 1621-1633

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4569



Dokument 653Titel: Verunreinigung von Stammzelltransplantaten mit embryonalen Fibroblasten - Implikationen für die zell-basierte Therapie des zentralen Nervensystems
Hintergrund: An Ratten wird ein Stammzellimplantat als mögliche Therapie bei Schlaganfall und anderen Erkrankungen des zentralen Nervensystems untersucht. Hierzu werden den Tieren embryonale Mausbindegewebszellen aus hierfür getöteten Mäusen in das Gehirn injiziert.
Tiere: Tiere verschiedener Arten (Anzahl unbekannt)(14 Sprague-Dawley-Ratten, unbekannte Anzahl Mäuse)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde von der zuständigen Behörde in Nordrhein-Westfalen genehmigt. Transgene Mäuse der Linie CD1neo werden durch Enthauptung getötet und die inneren Organe werden entfernt, um embryonale Bindegewebszellen aus den 13 bis 14 Tage alten Embryos zu gewinnen. Für den eigentlichen Versuch werden 12 bis 14 Wochen alte männliche Sprague-Dawley-Ratten aus der Zucht von Harlan, Deutschland, verwendet. Die Tiere stammen aus einem anderen Versuch, bei dem sie als Kontrollgruppe dienten.

Die Tiere werden durch eine Injektion in die Bauchhöhle betäubt und der Kopf wird in einem stereotaktischen Halteapparat fixiert. Das Weichgewebe am Schädel wird entfernt und der knöcherne Schädel geöffnet, indem ein 2mm großes Stück herausgestanzt wird. 8 Ratten wird eine Suspension mit den embryonalen Mausbindegewebszellen in das Gehirn injiziert, einer Kontrollgruppe mit 6 Tieren eine wirkungslose Substanz. 24 Stunden vor der Injektion ins Gehirn sowie täglich 14 Tage lang danach erhalten die Tiere eine Substanz in die Bauchhöhle gespritzt, die die Immunreaktion unterdrückt. Nach 14 Tagen werden die Tiere durch eine Überdosis eines Betäubungsmittels getötet. Über das Herz werden die Tiere mit Paraformaldehyd durchströmt und die Gehirne für Untersuchungszwecke entnommen. Es werden auch Versuche an Mauszellen gemacht.

Der Versuch wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert.

Bereich: Stammzellforschung

Originaltitel: Impurity of stem cell graft by murine embryonic fibroblasts – implications for cell-based therapy of the central nervous system

Autoren: Marek Molcanyi (1,2), Narges Zare Mehrjardi (1), Ute Schäfer (3), Nadia Nabil Haj-Yasein (4), Michael Brockmann (5), Marina Penner (2), Peter Riess (6), Clemens Reinshagen (7,8), Bernhard Rieger (2),Tobias Hannes (1,9), Jürgen Hescheler (1), Bert Bosche (10,11)*

Institute: (1) Institut für Neurophysiologie, Medizinische Fakultät, Universitätsklinikum Köln AöR Robert-Koch Str. 39, 50931 Köln, (2) Zentrum für Neurochirurgie, Medizinische Fakultät, Universitätsklinikum Köln, (3) Research Unit for Experimental Neurotraumatology, Medical University of Graz, Graz, Österreich, (4) Department of Nutrition, Institute of Basic Medical Sciences, Faculty of Medicine, University of Oslo, Oslo, Norwegen, (5) Institut für Pathologie, Kliniken der Stadt Köln, Krankenhaus Merheim, Köln, (6) Fachklinik für Orthopädie und Traumatologie, HELIOS Rehazentrum Baumrainklinik Bad Berleburg, (7) Molecular Neurotherapy and Imaging Laboratory, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA, (8) Department of Radiology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA, (9) Kinderkardiologie (Pädiatrische Kardiologie), Herzzentrum der Uniklinik Köln ,(10) Division of Neurosurgery, St Michael’s Hospital, Keenan Research Centre for Biomedical Science and the Li Ka Shing Knowledge Institute of St. Michael’s Hospital, Department of Surgery, University of Toronto, Toronto, ON, Canada, (11) Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Essen, Essen

Zeitschrift: Frontiers in Cellular Neuroscience 2014 (8): 257, 1-11

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4568



Dokument 654Titel: Topografische Variationen im Gelenkknorpel und subchondralen Knochen des normalen Rattenknies sind altersbedingt
Hintergrund: Um zu erforschen, inwieweit das Kniegelenk durch Wachstum in der Kindheit und Jugend beeinflusst wird, werden gesunde Ratten unterschiedlichen Alters getötet, um die Knochendichte und –dicke zu erfassen.
Tiere: 24 Ratten
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde von der zuständigen Behörde in Nordrhein-Westfalen genehmigt. Untersuchungen zur Arthrose am Ratten-Arthrose-Modell gibt es bereits zahlreiche. Laut Aussage der Autoren dieser Studie wird hier »zum ersten Mal« an normalen Ratten erforscht, wie sich das Wachstum während der Kindheit und Jugend auf das Knie und die Schienbeinknochen auswirkt. Verwendet werden jeweils 12 weibliche Sprague-Dawley-Ratten in einem Alter von 7 und 13 Wochen. Die Tiere werden je nach Gruppe im Alter von 7 oder 13 Wochen auf nicht benannte Weise getötet und die Schienbeine für Untersuchungszwecke entnommen.

Die Studie wurde von der Deutschen Sporthochschule Köln gefördert.

Bereich: Knochenchirurgie, Anatomie

Originaltitel: Topographical variations in articular cartilage and subchondral bone of the normal rat knee are age-related

Autoren: Nina Hamann (1)*, Gert-Peter Brüggemann (1,2), Anja Niehoff (1,2)

Institute: (1) Institut für Biomechanik und Orthopädie, Deutsche Sporthochschule Köln, Am Sportpark Müngersdorf 6, 50933 Köln, (2) Cologne Center for Musculosceletal Biomechanics (CCMB), Medizinische Fakultät, Universität Köln

Zeitschrift: Annals of Anatomy 2014: 196, 278–285

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4567



Dokument 655Titel: Granulovaskuläre Degeneration und entfaltete Proteinantwort in Mausmodellen der Tauopathie und Aß-Amyloidose
Hintergrund: Es werden zwei transgene Mausmodelle verwendet, die Alzheimer simulieren sollen. Die Tiere werden zu unterschiedlichen Zeitpunkten getötet und die Gehirne zu Untersuchungszwecken entnommen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden durch die zuständige Behörde LANUV in Nordrhein-Westfalen genehmigt. Die Tauopathie, eine Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer, bei denen sich das Tau-Protein im Gehirn ansammelt, wird an zwei Mausmodellen untersucht. Mäuse zweier transgener Linien werden zunächst verpaart, um eine neue transgene Linie zu erhalten. Für die Versuche werden 29 transgene, 22 normale Mäuse verwendet. Drei Tiere entstammen der Verpaarung der transgenen Linie. Die Tiere werden zu unterschiedlichen Zeitpunkten, zwischen 5 Wochen und 28 Monaten getötet. Hierzu werden die Tiere unter Narkose über die linke Herzkammer erst mit einer Salzlösung und dann mit Paraformaldehyd durchströmt. Die Gehirne werden zu Untersuchungszwecken entnommen. Zur Vorbehandlung werden die Gehirne fünf Minuten lang in einer Mikrowelle aufgebrüht. Für die Untersuchungen werden ferner Antikörper, die von Mäusen und Kaninchen stammen, verwendet.

Bereich: Neurologie, Alzheimer-Forschung

Originaltitel: Granovascular degeneration and unfolded protein response in mouse models of tauopathy and Aß amyloidosis

Autoren: Christoph Köhler (1)*, Maja Dinekov (1), Jürgen Götz (2)

Institute: (1) Medizinische Fakultät - Zentrum für Anatomie, Institut II für Anatomie, Universität zu Köln, Kerpener Str. 62, 50924 Köln, (2) Clem Jones Centre for Ageing Dementia Research (CADR), Queensland Brain Institute (QBI), The University of Queensland, Brisbane, Australien

Zeitschrift: Neurobiology of Disease 2014: 71, 169–179

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4566



Dokument 656Titel: Das co-stimulatorische Molekül CD40 ist essentiell für die durch das Protein 0 Peptid 106-125 induzierte experimentelle autoimmune Neuritis bei Mäusen
Hintergrund: An genetisch veränderten Mäusen mit der sogenannten experimentellen autoimmunen Neuritis (EAN) werden Entzündungsvorgänge der Nerven untersucht. Das »Mausmodell« soll das Guillain-Barré Syndrom, eine neurologische Erkrankung des Menschen, simulieren.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(viele)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Es werden genmanipulierte Mäuse verwendet, denen ein bestimmtes Molekül fehlt, das bei der körpereigenen Immunabwehr eine Rolle spielt (CD40 0/0) sowie normale Mäuse mit diesem Molekül (CD40 +/+). Die CD40 0/0-Tiere stammen aus dem Jackson-Labor, USA. Alle Tiere werden an der Universität Köln unter keimfreien Bedingungen gezüchtet. Die CD40 0/0-Tiere werden zunächst über neun Generationen zurückgekreuzt, damit sie genetisch mit den CD40 +/+ übereinstimmen. Um eine experimentelle autoimmune Neuritis (EAN) auszulösen, eine Erkrankung, bei der die körpereigene Immunabwehr die eigenen Nervenzellen angreift, werden die Mäuse folgender Prozedur unterzogen: Den Tieren werden ein Protein und Tuberkulose-Bakterien unter die Haut der hinteren Fußballen und 7 Tage später unter die Rückenhaut gespritzt. Außerdem wird ihnen Keuchhusten-Bakteriengift in die Bauchhöhle injiziert. Die Kontrollgruppe (CD40++) erhält eine wirkungslose Substanz. Einige Gruppen von Mäusen erhalten außerdem eine Behandlung mit einem Antikörper, der aus Ratten stammt. Zu unterschiedlichen Zeitpunkten – bis zu 43 Tage nach der EAN-Auslösung – werden jeweils einige Mäuse unter Kohlendioxid-Betäubung getötet, um Lymphknoten, Milz, Rückenmark und Muskeln zu untersuchen.

Die Krankheitssymptome der Tiere werden jeden zweiten Tag anhand einer 6-stufigen Skala bewertet. Dokumentiert werden unter anderem, ob die Tiere ein zerzaustes Fell, einen eingezogenen Schwanz, ein schwaches Greifvermögen, eine schwach oder stark eingeschränkte Beweglichkeit bis hin zur vollständigen Lähmung zeigen oder ob sie sterben. 40% der CD40 0/0-Mäuse bekommen ein zerzaustes Fell. Einige Tiere erleiden schwere Krankheitssymptome wie stark ausgeprägte Lähmungen. Alle Versuche werden mindestens zweimal mit je vier Tieren pro Gruppe durchgeführt. Die Autoren sehen bestätigt, dass bei Mäusen mit einer experimentell erzeugten autoimmunen Neuritis eine Behandlung hilft, die das Molekül CD40 ausschaltet.

Die Versuche wurden von der Else Kröner-Fresenius-Stiftung gefördert.

Bereich: Neurologie, Neuropathologie

Originaltitel: Costimulatory molecule CD40 is essential for myelin protein 0 peptide 106–125–induced experimental autoimmune neuritis in mice

Autoren: Anna Brunn (1)*, Olaf Utermöhlen (2,3), Mirna Mihelcic (1), Lisa Saupe (1), Zeno Fiocco (1), Annika Schmidt (1), Mariana Carstov (1), Manuel Montesinos-Rongen, (1), Martina Deckert (1)

Institute: (1) Abteilung für Neuropathologie, Medizinische Fakultät, Zentrum für Pathologie, Universität zu Köln, Kerpener Str. 62, 50924 Köln, (2) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene Uniklinik Köln, (3) Zentrum für Molekulare Medizin, Köln

Zeitschrift: Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 2014: 73 (5), 454-466

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4565



Dokument 657Titel: Lokal appliziertes Ranibizumab hemmt entzündungsbedingte Blut- und Lymphgefäßneubildung in der Hornhaut
Hintergrund: An Mäusen wird untersucht, inwieweit die Substanz Ranibizumab in der Augenhornhaut Faktoren hemmen kann, die für das Wachstum von Blutgefäßen eine Rolle spielen.
Tiere: 60 Mäuse
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Durch Injektion in einen Muskel werden die Mäuse betäubt. Aus der Mitte der Augenhornhaut wird in einem Durchmesser von 2 mm die oberste Zellschicht abgeschabt. Dann werden drei Nylon-Nähte auf der Hornhaut angebracht. Je 25 Mäuse erhalten fünf Tage lang viermal täglich entweder den Wirkstoff Ranibizumab oder eine Kontrollsubstanz in die Augen geträufelt. Die mit Ranibizumab behandelten Tiere zeigen eine deutlich geringere Blutgefäßbildung als die Kontrolltiere. Bei den unbehandelten Mäusen kommt es zur Entzündung und Einwachsen von Blutgefäßen in die Hornhaut. Nach einer Woche werden alle Tiere getötet.

Es werden gleichzeitig auch Versuche mit menschlichen Zellen durchgeführt.

Die Arbeit wurde vom Internationalen Gremium für Augenheilkunde, dem Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) Erlangen und der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert.

Bereich: Augenheilkunde

Originaltitel: Topical Ranibizumab inhibits inflammatory corneal hem- and lymphangiogenesis

Autoren: Franziska Bucher (1,2), Anand Parthasarathy (3,4), Antonio Bergua (2), Jasmine Onderka (2), Birgit Regenfuß (1), Claus Cursiefenand (1), Felix Bock (1)*

Institute: (1) Zentrum für Augenheilkunde, Universitätsklinik Köln, Kerpener Straße 62, 90524 Köln, (2) Augenklinik, Universitätsklinikum Erlangen, (3) Cornea Service, Clinical Research Centre, Vasan Eye Care Hospital, Chennai, Indien, (4) T.N Shukla Eye Hospital, Ranjhi, Jabalpur, Indien

Zeitschrift: Acta Ophthalmoligica 2014: 92, 143–148

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4564



Dokument 658Titel: In situ-Entstehung von virusspezifischen zytotoxischen T-Zell-Antworten in der Lunge
Hintergrund: Mäuse werden mit Virusformen infiziert, die Lungenentzündung auslösen können. Einige Tiere erleiden einen schweren Krankheitsverlauf.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(sehr viele)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Regierungspräsidium Freiburg genehmigt. Die C57BL/6-Mäuse stammen aus der Zucht von Charles River, Sulzfeld, die genmanipulierten (transgenen) P14.Thy1.1-Mäuse, deren Immunsystem geschwächt ist, aus dem Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene des Universitätsklinikums Freiburg. Die Tiere werden in Isolationskäfigen gehalten.

Im Alter von 6-8 Wochen werden die C57BL/6-Mäuse unter Betäubung über die Nase mit einem Virus infiziert, das bei Mäusen natürlicherweise Lungenentzündung auslöst. Gruppen von Mäusen erhalten diesen Virus in drei unterschiedlicher krank machender Stärke (pathogene Formen) sowie als Kontrolle eine nicht-pathogene Form des Virus. Zellen der Milz, die eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen, werden P14.Thy1.1-Mäusen entnommen und den C57BL/6-Mäuse in eine Vene gespritzt.

Die Tiere werden vor der Infektion und danach täglich gewogen. Ab ein bis zwei Tage nach der Infektion zeigen die Mäuse in allen Gruppen Gewichtsverlust. An Tag 10 und 12 wird die Lunge der Tiere unter Betäubung gespült, indem eine Salzlösung über die Luftröhre in die Lunge gespritzt und anschließend wieder abgesaugt wird. Die Spülflüssigkeit wird auf Vorhandensein von Zellen des Immunsystems untersucht. In manchen Gruppen zeigen sich Anzeichen einer schweren Lungenentzündung.

Zudem werden Gruppen von Mäusen (immungeschwächten Mäuse und C57BL/6-Mäuse) mit einer potentiell tödlichen Dosis jeweils mit einer der pathogenen Form des Virus über die Nase infiziert. In manchen Gruppen zeigen die Tiere einen schweren Krankheitsverlauf mit hohem Gewichtsverlust. Die Art der Tötung der Tiere wird nicht erwähnt. Die Lungen werden zu Untersuchungszwecken entnommen.

Die Arbeit wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG) und den National Health Institutes unterstützt.

Bereich: Infektionsforschung, Virologie, Lungenforschung

Originaltitel: In situ evolution of virus-specific cytotoxic T cell responses in the lung

Autoren: Stefanie Frey (1), Hanspeter Pircher (2), Marie Follo (3), Christine Krempl (4), Stephan Ehl (1, 5)*

Institute: (1) Centrum für Chronische Immundefizienz, Universitätsklinikum Freiburg, Breisacher Straße 117, 79106 Freiburg, (2) Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Universitätsklinikum Freiburg, (3) Department Innere Medizin I, Universitätsklinikum Freiburg, (4) National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, Maryland, USA, (5) Institut für Virologie und Immunbiologie, Universität Würzburg, (6) Zentrum für Kinderheilkunde und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Freiburg

Zeitschrift: Journal of Virology 2013: 87 (20), 11267-11275

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4563



Dokument 659Titel: Präpubertäre intranasale Dopaminbehandlung in einem Tiermodell für ADHS verbessert mangelhafte räumliche Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis, Aminosäuretransmitter und synaptische Marker in der präfrontalen Hirnrinde, im oberen und unteren Streifenhügel
Hintergrund: Ratten werden als »Modell« zur Untersuchung des vor allem bei Kindern und Jugendlichen auftretenden Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) herangezogen.
Tiere: 56 Ratten
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche finden unter Federführung der Universität Düsseldorf in Italien statt und wurden vom Italienischen Gesundheitsministerium in Rom genehmigt.

Es werden Ratten verwendet, die auf besonders leichte Erregbarkeit gezüchtet wurden (32 Tiere) und so als »Modell« für das Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Syndrom (ADHS) gelten. Zum Vergleich werden 24 Ratten einer über Jahrzehnte nach zufälligen Mustern ingezüchtete Linie herangezogen. Die Tiere werden zu viert in Gruppen bei einem umgedrehten Tag-Nachtrhythmus gehalten (Licht von 19 – 7 Uhr). Mit dem Versuch wird am Ende der sechsten Lebenswoche der Tiere begonnen. Dieses Alter soll die frühe Jugend beim Menschen darstellen. Es werden nur männliche Tiere verwendet, da ADHS bei männlichen Kindern/Jugendlichen häufiger auftritt als bei Mädchen. Die Tiere werden zufällig in Behandlungs- und Kontrollgruppen eingeteilt. Sie erhalten ab dem 29. Lebenstag täglich 14 Tage lang entweder Dopamin oder eine wirkungslose Substanz über beide Nasenlöcher verabreicht. Die Substanz wird immer zu Beginn der Dunkelphase verabreicht. Eine Stunde nach der letzten Verabreichung werden die Ratten einzeln Verhaltenstests in einem L&abrave;t-Labyrinth sowie 24 Stunden später in einem 8-Arm-Radiallabyrinth unterzogen.

Beim Test im L&abrave;t-Labyrinth wird eine Ratte in eine Box gesetzt, in deren Mitte sich eine durchsichtige Plastikbox befindet. Ihr Verhalten wird 10 Minuten mit einer Kamera dokumentiert. Es wird gezählt, wie oft die Ratte eine Ecke passiert und wie oft sie sich auf die Hinterbeine stellt oder mit den Vorderpfoten an die Seitenwände lehnt, was zur Beurteilung der Aufmerksamkeit dienen soll. ADHS-Ratten bewegen sich eher horizontal und richten sich weniger auf, d.h. sie sind weniger aufmerksam.

Das 8-Arm-Radiallabyrinth besteht aus acht jeweils 60 cm langen Armen, die von einer runden Fläche ausgehen. Eine Ratte wird bei Dämmerlicht in die Mitte gesetzt. Das Verhalten wird mit einer Kamera dokumentiert und es wird gezählt, wie oft das Tier sich in einem Arm aufhält, wie oft und wie lange es sich auf die Hinterfüße stellt und wie viele Armbesuche sie benötigt, bis sie alle Arme einmal erkundet hat, was als Maß für die selektive räumliche Aufmerksamkeit und das Arbeitsgedächtnis dienen soll. Normale Ratten besuchen erst alle Arme einmal, bevor sie wieder von vorne anfangen, während ADHS-Ratten mehrfach in dieselben Arme laufen. Es soll getestet werden, ob die verabreichten Substanzen die ADHS-Symptome lindern. Die Tiere werden auf nicht benannte Weise getötet und das Gehirn für Untersuchungszwecke entnommen.

Die Arbeit wurde vom Italienischen Gesundheitsministerium gefördert.

Bereich: Psychologie

Originaltitel: Prepuberal intranasal dopamine treatment in an animal model of ADHD ameliorates deficient spatial attention, working memory, amino acid transmitters and synaptic markers in prefrontal cortex, ventral and dorsal striatum

Autoren: L. A. Ruocco (1), C. Treno (1), U. A. Gironi Carnevale (1), C, Arra (2), C. Mattern (3), J. P. Huston (4)*, M. A. de Souza Silva (4)*, S. Nikolaus (5), A. Scorziello (6), M. Nieddu (7), G. Boatto (7), P. Illiano (8), C. Pagano (8), A. Tino (8), G. Sadile (1)

Institute: (1) Department of Experimental Medicine, School of Medicine, Second University of Naples, Naples, Italien, (2) Animal Facility, I.N.T.G. Pascale, Naples, Italien, (3) M et P Pharma AG, Emetten, Schweiz und Oceanographic Center, Nova Southerneastern Universitiy, Florida, USA, (4) Institut für Klinische Neurowissenschaften und Medizinische Psychologie, Universität Düsseldorf, Universitätsstr. 1, 40225 Düsseldorf, (5) Nuklearmedizinische Klinik, Universitätsklinikum Düsseldorf, (6) Department of Neuroscience, Reproductive and Odontostomatological Sciences, Second University of Naples, Naples, Italien, (7) Department of Chemistry and Pharmacy, Sassari University, Sassari, Italien, (8) Instituto di Cibernetica »Eduardo Caianiello« ICIB CNR, Pozzuoli, Italien

Zeitschrift: Amino Acids 2014: 46(9): 2105-2122

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4562



Dokument 660Titel: In-vivo-Bewertung von Hydrogelen für die Behandlung von Bandscheibenschäden
Hintergrund: An Schafen werden neue Biomaterialen zur Behandlung bei einem Bandscheibenvorfall untersucht. Obwohl Schafe im Gegensatz zum Menschen auf vier Beinen laufen und die Bandscheiben anderen Belastungen ausgesetzt sind, befinden die Autoren das Schaf aufgrund seiner dem Menschen ähnlichen Anatomie als am besten geeignete Spezies, um Untersuchungen vorzunehmen.
Tiere: 36 Schafe (Merinoschafe)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Regierungspräsidium Tübingen genehmigt. Den Schafen wird unter Narkose zunächst Knochenmark aus dem Beckenkamm entnommen, welches auf Hydrogel, einem künstlichen Material, das als Ersatz für Bandscheibengewebe dienen soll, angesiedelt wird. Das Hydrogel-Implantat wird später in die Bandscheiben eingebaut. Hierzu wird aus 4 Bandscheiben zwischen den Lendenwirbeln mit einer 1-1,5 mm großen Knochenzange Gewebe entfernt. Eines der vier zu erprobenden Hydogel-Implantate bzw. das Kontrollhydrogel werden dann anstelle des Gewebes in einer bestimmten Reihenfolge in die Lücken eingebracht. Die Wunden werden zugenäht und mit Cyanoacrylat (Superkleber) sowie Kollagen verschlossen. Nach 6 Wochen werden 8 Schafe getötet, um das Gewebe zu untersuchen. Nach 12 Wochen werden 16 Schafe getötet, um gewebekundliche und biomechanische Untersuchungen zu machen. 12 Schafe mit intakten Bandscheiben dienen als Kontrolle.

Die Arbeit wurde im Rahmen eines EU-Programms gefördert.

Bereich: Knochenchirurgie

Originaltitel: In vivo biofunctional evaluation of hydrogels for disc regeneration

Autoren: Sandra Reitmaier (1)*, Ludwika Keja (1), Katharina Gruchenberg (1), Britta Kanter (1), Joana Silva-Correia (2, 3), Joaquim Miguel Oliviera (2), Rui Luis Reis (2, 3), Valeria Perugini (4), Matteo Santin (4), Anita Ignatius (1), Hans-Joachim Wilke (1)

Institute: (1) Zentrum für muskuloskelettale Forschung, Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik, Helmholtzstraße 14, 89081 Ulm, (2) 3 B´s Research Group-Biomaterials, Biodegredables and Biomimetics, Universität Minho, Portugal, ICVS/3B´s-PT Government Associate Laboratory, Braga/Guimaraes, Portugal, (4) School of Pharmacy and Biomolecular Sciences, Universität Brighton, Großbritannien

Zeitschrift: European Spine Journal 2014: 23, 19-26

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4561



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