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Datenbank Tierversuche

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Dokument 491Titel: Intermittierenden Hochdosis-Therapie mit Erlotinib verbessert therapeutische Wirksamkeit bei EGFR-mutierten Lungenkrebs
Hintergrund: Das seit 2005 zugelassene Krebsmittel Erlotinib wird in verschiedenen Konzentrationen Mäusen verabreicht, denen Krebszellen unter die Haut gepflanzt wurden. Die giftige Dosis wird in Bezug auf das Wachstum und Resistenzbildung der Krebszellen untersucht.
Tiere: 375 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Es werden Nacktmäuse ohne Thymusdrüse der Firma Janvier verwendet. Den Mäusen werden unter Narkose verschiedene Krebszellen unter die Haut gespritzt. Wenn die Tumore eine bestimmte Größe erreicht haben, wird den Tieren der Wirkstoff Erlotinib mit einer Schlundsonde täglich oder jeden zweiten oder jeden vierten Tag in den Magen verabreicht. Erlotinib ist ein seit 2005 in Deutschland zugelassener Arzneistoff gegen Lungenkrebs. Die Mäuse werden bis zu 400 Tage mit verschiedenen Dosen von Erlotinib behandelt. Durch die giftige Wirkung der hohen Dosen Erlotinib verlieren manche Tiere bis zu 20% ihres Gewichts. Je nach Gruppe leiden die Mäuse unter schwerem Durchfall (49-88%) oder Hautauschlag (bis zu 38%). Je nach Dosis sterben zwischen 10 % und über 80 % der Tiere. Die überlebenden Tiere werden zu verschiedenen Zeitpunkten mit einer Überdosis Narkosemittel getötet.

Diese Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Krebsforschung

Originaltitel: Intermittent high-dose treatment with erlotinib enhances therapeutic efficacy in EGFR-mutant lung cancer

Autoren: Jakob Schöttle (1,2,3), Sampurna Chatterjee (1,2,10), Caroline Volz (1,2), Maike Siobal (2), Alexandra Florin (4), Dennis Rokitta (5), Yvonne Hinze (6), Felix Dietlein (3), Dennis Plenker (3), Katharina König (4), Kerstin Albus (4), Johannes M. Heuckmann (7), Daniel Rauh (8), Thomas Franz (6), Bernd Neumaier (2,9), Uwe Fuhr (5), Lukas C. Heukamp (4,7), Roland T. Ullrich (1,2)*

Institute: (1) Innere Medizin I, Uniklinik Köln, Centrum für integrierte Onkologie Köln Bonn, Universität Köln, Zentrum für Molekulare Medizin der Universität zu Köln (ZMMK), Universität zu Köln, (2)* Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung, Gleueler Str. 50, 50931 Köln und Klaus-Joachim-Zülch-Laboratorien der Max-Planck-Gesellschaft und der medizinischen Fakultät der Universität Köln, (3) Institut für Translationale Genomik, Medizinische Fakultät, Universität Köln, Weyertal, Köln, (4) Pathologie, Medizinischen Fakultät, Universität Köln, (5) Pharmakologie, Medizinischen Fakultät, Universität Köln, (6) Max-Planck-Institute für Altersforschung, Köln, (7) NEO New Oncology AG, Köln, (8) Fakultät für Chemie und Chemische Biologie, Technische Universität Dortmund, Dortmund, (9) Institut für Radiochemie und Experimentelle Molekulare Bildgebung (IREMB), Medizinische Fakultät, Universität Köln, (10) Department of Radiation Oncology, Harvard Medical School, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, USA

Zeitschrift: Oncotarget 2015: 6 (36). doi: 10.18632/oncotarget.6276

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4673



Dokument 492Titel: Zimtsäure Bornyl-Esterderivate von Valeriana wallichii zeigen Wirksamkeit gegen Leishmanien in mit Leishmanien infizierten BALB/c Mäusen
Hintergrund: Ein Wirkstoff aus indischem Baldrian wird auf die Eignung untersucht, bei bestimmten Mäusen eine Infektion mit dem Parasiten Leishmania zu behandeln.
Tiere: 33 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Regierungspräsidium Unterfranken genehmigt. Die Mäuse werden bei Charles River in Sulzfeld gekauft. Von den 20 Spezies von Leishmania (ein einzelliger Blutparasit) wird eine (L. major) ausgewählt, die eine bestimmte Mäuselinie (BALB/c) am leichtesten krank macht. Die Parasiten stammen vom Bernhard-Nocht-Institut in Hamburg. Die Parasiten werden genetisch verändert und wiederholt in Mäusen vermehrt („passagiert“), Mäuse werden infiziert. Aus den entstehenden Hautveränderungen werden Parasitenformen gewonnen, diese werden auf Blutagarplatten übertragen, wo sie sich weiter entwickeln. Diese entwickelten Parasiten werden in weitere Mäuse injiziert usw. Ein anderer genetisch veränderter Parasit (L. donovani) stammt vom Indischen Institute of Chemical Biology aus Kalkutta.

Für die eigentlichen Versuche werden 33 Mäuse verwendet. Die Tiere werden unter Narkose an der rechten Hinterpfote mit dem Parasiten infiziert. Drei Wochen nach der Infektion wird ein Teil der Tiere mit einem Wirkstoff aus indischem Baldrian behandelt. Bei den nicht behandelten Mäusen kommt es an der Pfote zu starken Schwellungen und Hautveränderungen, gefolgt von Verbreitung der Parasiten in die Organe. Die Tiere verlieren stark an Gewicht. Bei den behandelten Tieren sind die Symptome weniger stark ausgeprägt. 35 Tage nach der Infektion werden alle Tiere durch CO2-Inhalation erstickt.

Bereich: Parasitologie

Originaltitel: Cinnamic acid bornyl ester derivatives from Valeriana wallichii exhibit antileishmanial in vivo activity in Leishmania major-infected BALB/c mice

Autoren: Anita Masic (1), Ana Maria Valencia Hernandez (1), Sudipta Hazra (2), Jan Glaser (3), Ulrike Holzgrabe (3), Banasri Hazra (2), Uta Schurigt (1)*

Institute: (1) Institut für Molekulare Infektionsbiologie, Universität Würzburg, Josef-Schneider-Str. 2/D15, 97080 Würzburg, (2) Department of Pharmaceutical Technology, Jadavpur University, Kolkata, Indien, (3) Institut für Pharmazie und Lebensmittelchemie, Julius-Maximilians-Universität Würzburg, Würzburg

Zeitschrift: PLoS One 2015: 10(11); e0142386. doi: 10.1371/journal.pone.0142386

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4672



Dokument 493Titel: Vom Humanen Papillomvirus vermittelte Hemmung der DNA-Schadenserkennung und Schadensreparatur führt zur Hautkrebsentstehung
Hintergrund: Es wird die Beziehung zwischen Teilen des Humanen Papillomavirus in Mäusen und durch UV-Licht hervorgerufenem Hautkrebs untersucht.
Tiere: 558 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden von der Genehmigungsbehörde in Recklinghausen genehmigt. Mindestens eine genmanipulierte Mäuselinie wird bei Charles River, Sulzfeld, gekauft, eine andere wird am Center for Molecular Medicine Cologne (CMMC), Köln, gezüchtet. Insgesamt werden 8 verschiedene Mäuselinien eingesetzt. Die Mäuselinien werden gekreuzt und über mindestens 5 Generationen weiter gezüchtet. Einige der transgenen Mäuselinien exprimieren Teile eines menschlichen Papillomavirus.

Um bei den Mäusen Hautkrebs auszulösen werden 4 qcm Fell auf dem Rücken abrasiert und die Tiere werden einmal mit UVA- und UVB-Licht bestrahlt. In manchen Gruppen werden die Mäuse mit fluoreszierenden Leuchtstoffröhren beleuchtet. Viele Mäuse entwickeln drei Wochen nach der Bestrahlung Hauttumore. Es werden zu bestimmten Zeitpunkten Hautproben entnommen und untersucht. Ob die Tiere dafür getötet werden, wird nicht erwähnt.

Diese Arbeit wurde von der Deutschen Krebshilfe unterstützt.

Bereich: Krebsforschung

Originaltitel: Human papillomavirus mediated inhibition of DNA damage sensing and repair drives skin carcinogenesis

Autoren: Martin Hufbauer (1), James Cooke (2), Gijsbertus T.J. van der Horst (3), Herbert Pfister (1), Alan Storey (4), Baki Akgu?l (1)*

Institute: (1) Institut für Virologie, Uniklinik Köln, Fürst-Pückler-Str. 56, 50935 Köln, (2) Centre for Cutaneous Research, The Blizard Institute, Barts and The London School of Medicine and Dentistry, Queen Mary University of London, London, Großbritannien, (3) MGC, Department of Genetics, Center for Biomedical Genetics, Erasmus University Medical Center, Rotterdam, 3000, CA, Niederlande, (4) Department of Oncology, Weatherall Institute of Molecular Medicine, University of Oxford, Oxford, Großbritannien

Zeitschrift: Molecular Cancer 2015: 14(1); 183. doi: 10.1186/s12943-015-0453-7

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4671



Dokument 494Titel: Früherkennung des Junctional Adhesion Molecule-1 (JAM-1) nach experimentellem und klinischem Polytrauma
Hintergrund: Vergleich der Ausschüttung eines bestimmten Proteins (JAM-1) nach einem Trauma.
Tiere: 54 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Regierungspräsidium Tübingen genehmigt. Es wird eine spezielle genetisch veränderte Mäuselinien verwendet, die bei Jackson Laboratories, Bar Harbour, USA, gekauft wird. Die Mäuse werden betäubt und alle Versuche werden unter Narkose durchgeführt. Je Gruppe werden den Tieren unterschiedliche Traumata zugefügt: Stumpfes Brustkorbtrauma (ein Gewicht wird auf den Brustkorb fallen gelassen), Schädel-Hirntrauma (ein Gewicht wird auf den Schädel fallen gelassen), Bruch eines Oberschenkelknochens und Verletzung der Muskeln des anderen Oberschenkels sowie Kombinationen dieser Verletzungen. Eine Gruppe bleibt zum Vergleich unverletzt (Kontrollgruppe). Nach zwei Stunden unter Narkose werden die Tiere getötet. Es wird eine Blutprobe aus dem Herzen zur Untersuchung entnommen.

Diese Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Traumatologie

Originaltitel: Early detection of junctional adhesion molecule-1 (JAM-1) in the circulation after experimental and clinical polytrauma

Autoren: Stephanie Denk (1), Rebecca Wiegner (1), Felix M. Hönes (1), David A. C. Messerer (1), Peter Radermacher (2), Manfred Weiss (3), Miriam Kalbitz (1), Christian Ehrnthaller (1), Sonja Braumüller (1), Oscar McCook (2), Florian Gebhard (1), Sebastian Weckbach (4), Markus Huber-Lang (1)*

Institute: (1) Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie, Universitätsklinikum Ulm, Albert-Einstein-Allee 23, 89081 Ulm, (2) Klinik für Anästhesiologie, Abteilung Klinische Anästhesiologie, Sektion anästhesiologische Pathophysiologie und Verfahrensentwicklung, Universitätsklinikum Ulm, (3) Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Ulm, (4) Orthopädie und Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Ulm

Zeitschrift: Mediators of Inflammation 2015. doi: 10.1155/2015/463950

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4670



Dokument 495Titel: Eine induzierbares transgenes Brustkrebsmausmodell für die Analyse von Tumorantigen-spezifische CD8 + T-Zellantworten
Hintergrund: Immunantwort von bestimmten transgenen Mäusen mit künstlich ausgelöstem Brustkrebs in Bezug zur Infektion mit verschiedenen Viren.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(sehr viele)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Es werden drei genmanipulierte Mäuselinien verwendet. Wie diese gezüchtet werden, wird nicht erwähnt. Normalerweise werden die Mäuse über etwa 10 Generationen ingezüchtet. Eine Linie entwickelt metastasierenden Brustkrebs 90-120 Tage nach der Entwöhnung, die beiden anderen Linien nach 6-8 Monaten. Außerdem werden nicht genmanipulierte Mäuse der Linie BALB/c verwendet.

Manche Tiere werden mit einer fast tödlichen Dosis Gammastrahlen bestrahlt, bevor ihnen Immunzellen bzw. Milzzellen von anderen Mäusen verabreicht werden. Andere Mäuse erhalten bestimmte Antikörper in den Bauchraum gespritzt. Den Mäusen werden je nach Gruppe Viren in die Fußsohlen, in die Vene, in die Bauchhöhle oder unter die Haut gespritzt. Bei den Viren handelt es sich um das Lymphozytisches Choriomeningitisvirus (LCMV) und das Simian Virus 40 (SV40) mit verschiedenen Abwandlungen.

Dann werden den Mäusen bestimmte Krebszellen (mKSA) in die Bauchhöhle gespitzt und zwar in einer 10.000-fach höheren Dosis als die LD50-Dosis (die Dosis, bei der die Hälfte der Tiere stirbt). Es bilden sich mehrere große Tumore. Die meisten Mäuse sterben innerhalb von 20-21 Tagen aufgrund des Tumorwachstums. In manchen Gruppen, die keine Viren erhalten haben, ist die Todesrate 100%, in anderen Gruppen 20-80%. Nach 60 Tagen werden die überlebenden Mäuse getötet.

Diese Arbeit wurde unterstützt durch das Heinrich-Pette-Institut, die Hamburger Krebsgesellschaft und den Fonds der Chemischen Industrie.

Bereich: Krebsforschung

Originaltitel: An inducible transgenic mouse breast cancer model for the analysis of tumor antigen specific CD8+ T-cell responses

Autoren: Michael Bruns (1), Jara Wanger (1), Olaf Utermöhlen (2), Wolfgang Deppert (1,3)*

Institute: (1)* Heinrich-Pette-Institut, Leibniz Institut für Experimentelle Virologie (HPI), Martinistr. 52, 20251 Hamburg, (2) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene, Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), Uniklinik Köln, Köln, (3) Zentrum für Experimentelle Medizin, Institut für Tumorbiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), Universität Hamburg, Hamburg

Zeitschrift: Oncotarget 2015: 6(36); 38487-503

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4669



Dokument 496Titel: Muscarinische M1-Rezeptoren modulierten einen durch Endotoxämie ausgelösten den Verlust an synaptischer Plastizität
Hintergrund: Bei Patienten mit Blutvergiftungsschock (Sepsis) wurden mittels MRI Veränderungen im Hirngewebe festgestellt. Hier werden die Hirnstrukturen von Ratten nach einem künstlich ausgelösten Blutvergiftungsschock untersucht.
Tiere: 20 Ratten (etwa)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Ratten der Zuchtlinie Wistar wird ein Lipopolysaccharid (LPS) in die Bauchhöhle gespritzt. LPS ist ein Bakteriengift, das einen Blutvergiftungsschock (Sepsis) mit Hirnschädigung auslöst. Sechs Stunden nach der Injektion werden die Ratten unter Narkose enthauptet.

Bereich: Sepsisforschung, Entzündungsforschung, Neurobiochemie

Originaltitel: Muscarinic M1 receptors modulate endotoxemia-induced loss of synaptic plasticity

Autoren: Aleksandar R. Zivkovic (1)*, Oliver Sedlaczek (3), Rebecca von Haken (1), Karsten Schmidt (1), Thorsten Brenner (1), Markus A. Weigand (1), Hilmar Bading (2), C. Peter Bengtson (2), Stefan Hofer (1)

Institute: (1) Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 110, 69120 Heidelberg, (2) Neurobiologie, Interdisciplinary Centre for Neurosciences (IZN), Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg

Zeitschrift: Acta Neuropathologica Communications 2015: 3;67. doi: 10.1186/s40478-015-0245-8

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4668



Dokument 497Titel: Bewertung der Wirksamkeit bezüglich der Abtötung von adulten Stadien von Imidacloprid 10% / Moxidectin 2,5% (w/v) Spot-on (Advocate®, Advantage Multi) gegen Dirofilaria repens in experimentell infizierten Hunde
Hintergrund: Hunde werden experimentell mit Fadenwürmern (Dirofilaria repens) infiziert, um die Wirksamkeit des Spot-on Mittels Advocate® zu untersuchen.
Tiere: 24 Hunde (Beaglehunde)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Studie wird mit 12 weiblichen und 12 männlichen Beaglehunden nicht genannter Herkunft im Alter von 10 Monaten begonnen. Den Hunden werden 75 infektiöse Larven des Hundehautwurms Dirofilaria repens unter die Haut gespritzt. Etwa 7 Monate später werden die Tiere in zwei Gruppen aufgeteilt. 12 Hunde bekommen das Spot-on Präparat Advocate® und 12 Tiere ein Placebo aufgetragen. Die Tiere werden regelmäßig untersucht und es wird Blut abgenommen. Mitunter werden bei den Hunden Kratz- oder Beißwunden, Speichelfluss oder Brechreiz festgestellt. Die Behandlung wird alle 4 Wochen über den Zeitraum von einem halben Jahr wiederholt. Ein Hund wird aus nicht genannter Ursachen aus dem Experiment ausgeschlossen. Ein Monat nach der letzten Behandlung werden die Tiere im Alter von etwa 2 Jahren getötet und anschließend seziert.

Die Arbeit wurde von Bayer Animal Health GmbH finanziert.

Bereich: Tiermedizin

Originaltitel: Evaluation of the Adulticidal Efficacy of Imidacloprid 10 %/Moxidectin 2.5 % (w/v) Spot-on (Advocate®, Advantage® Multi) against Dirofilaria repens in Experimentally Infected Dogs

Autoren: Gabriele Petry (1)*, Marco Genchi (2), Holger Schmidt (3), Roland Schaper (1), Bettina Lawrenz (4), Claudio Genchi (2)

Institute: (1) Bayer Animal Health GmbH, 51381 Leverkusen (2) University of Milan, Italien, (3) BioMedVet Research GmbH, Walsrode (4) Bayer Pharma AG, Wuppertal

Zeitschrift: Parasitology Research 2015: 114 Suppl 1; S131-144

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4667



Dokument 498Titel: Unterschiedliche Rollen von JNK und IKK Aktivierung in Neuronen mit dem Agouti-verwandten Peptid bei der Entwicklung von Übergewicht und Insulinresistenz
Hintergrund: An Mäusen wird gezeigt, dass zwei Proteine in denselben Nervenzellen auf unterschiedliche Weise zu einem Krankheitsbild beitragen, das dem metabolischen Syndrom des Menschen ähnelt und von Fettleibigkeit charakterisiert ist.
Tiere: 108 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden von der Bezirksregierung Köln genehmigt. Wissenschaftlern aus Texas und Boston, USA, wird für die Zurverfügungstellung einer gentechnisch veränderten Mäuselinie gedankt. Es werden fünf verschiedene genmanipulierte Mäuselinien verwendet, die über mindestens drei Generationen mit „normalen“ Mäusen gekreuzt werden. Für die Versuche werden jeweils einige genmanipulierte männliche Mäuse und einige ihrer männlichen Geschwister, bei denen die Genveränderung nicht auftritt, verwendet.

Die Tiere werden in zwei Gruppen unterteilt und einer Gruppe wird besonders fettreiche Nahrung zur Verfügung gestellt, während die Kontrollgruppe gewöhnliches Futter erhält.

10 Mäusen wird Insulin injiziert und es werden Blutzuckerspiegel und Hormone im Blut bestimmt. Mittels eines speziellen Geräts (Kernspinresonanz-Analysator) wird der Körperfettanteil von 26 Mäusen im Alter von 25 Wochen erfasst. 39 Mäuse werden im Alter von 6 Wochen einzeln in eine speziell gestaltete Box gesetzt. Über mindestens 48 Stunden werden ihre Bewegungsaktivität und Werte zu ihrer Stoffwechseltätigkeit aufgenommen. Sechs Mäuse im Alter von 10 Wochen bekommen 16 Stunden lang keine Nahrung und Leptin (ein hungerbegrenzendes Hormon) in die Bauchhöhle verabreicht. Sieben Mäusen werden im Alter von 8 Wochen über drei Tage zweimal täglich eine Salzlösung in die Bauchhöhle injiziert, gefolgt von drei Tagen zweimal täglicher Injektion von Leptin. Sieben weitere Mäuse gleichen Alters wird an allen Tagen eine Salzlösung in die Bauchhöhle injiziert. 14 weitere Mäuse durchlaufen dieselbe Prozedur im Alter von 15 Wochen.

Alle Mäuse werden am Ende der Experimente getötet – z.T. durch Köpfen unter Betäubung, z.T. auf nicht genannte Weise -, um ihre Gehirne in Scheiben zu schneiden und zu untersuchen.

Die Versuche wurden gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der International Graduate School in Development Health and Disease (IGSDHD) der Universität Köln, der Cologne Graduate School of Ageing Research der Universität Köln, dem Cologne Cluster of Excellence in Cellular Stress Responses in Aging-associated Diseases (CECAD) der Universität Köln, dem Siebten Rahmenprogramm für Forschung und technologische Entwicklung der Europäische Gesellschaft und der Helmholtz-Allianz ICEMED (Imaging and Curing Environmental Metabolic Diseases).

Bereich: Übergewichtsforschung, Hirnforschung, Neuroendokrinologie, Diabetes-Forschung, Hormonforschung

Originaltitel: Distinct Roles for JNK and IKK Activation in Agouti-Related Peptide Neurons in the Development of Obesity and Insulin Resistance

Autoren: Eva Tsaousidou (1,2,3,4,5), Lars Paeger (2,6), Bengt F. Belgardt (1), Martin Pal (7), Claudia M. Wunderlich (1,2,3,4,5), Hella Brönneke (8), Ursel Collienne (2,6), Brigitte Hampel (1,2,3,4,5), F. Thomas Wunderlich (1,2,3,4,5), Marc Schmidt-Supprian (9), Peter Kloppenburg (2,6), Jens C. Brüning* (1,2,3,4,5)

Institute: (1) Abteilung für Mäusegenetik und -stoffwechsel, Institut für Genetik, 50674 Köln, (2) Kölner Exzellenzcluster für zellulären Stressantworten bei altersbedingten Krankheiten. Cologne Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD), Köln, (3) Zentrum für Molekulare Medizin (CMMC), Universität Köln, (4) Zentrum für Endokrinologie, Diabetologie und Präventivmedizin (ZEDP), Universitätsklinik Köln, (5) Max Planck Institut für Stoffwechselforschung, Köln, (6) Institut für Zoologie, Universität Köln, (7) Baker IDI Heart and Diabetes Institute, Cellular and Molecular Metabolism Laboratory, Melbourne, VIC 3004, Australien, (8) Mouse Phenotyping Core Facility, Cologne Excellence Cluster on Cellular Stress Responses, Köln, (9) Abteilung für Hämatologie und Onkologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München

Zeitschrift: Cell Reports 2014: 9; 1495–1506

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4666



Dokument 499Titel: Prävention von kurz nach der Geburt auftretender Überernährung schützt vor der Aktivierung der Proteine Transforming Growth Factor-?/Bone Morphogenetic Protein und der Aktivierung von Interleukin-6 Signalwegen in Rattenlungen nach intrauteriner Wachstumsrestriktion
Hintergrund: 10 % der Neugeborenen sind von „Intrauteriner Wachstumsrestriktion“ betroffen, welche ein Risikofaktor für spätere Lungenerkrankungen, wie Asthma, darstellt. In dieser Studie wird der Zusammenhang dieser Krankheit mit künstlich herbeigeführter Überernährung bei Ratten untersucht. Ergebnis: Überernährung fördert bei Ratten das Krankheitsbild.
Tiere: Ratten (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde von der Regierung von Mittelfranken genehmigt, d.h., die Versuche finden wahrscheinlich in Erlangen statt. Die schwangeren Ratten werden in vier Gruppen aufgeteilt.

Bei zwei Gruppen wird durch eine eiweißarme Ernährung während der Schwangerschaft ein Krankheitsbild „intrauterine Wachstumsrestriktion“ ausgelöst; das heißt, die Nachkommen kommen kleiner und leichter zur Welt. Die übrigen zwei Gruppen bilden die Kontrolle mit normaler Ernährung während der Schwangerschaft.

Bei jeweils einer Gruppe mit Krankheitsbild und einer Kontrollgruppe wird die Nachkommenanzahl je Mutterratte auf zehn, bei den anderen beiden Gruppen auf sechs reduziert, d.h., es werden alle Rattenbabys einer Mutter werden bis auf sechs bzw. zehn getötet (normal sind bei Ratten 12-14 Junge). Bei den Würfen mit nur sechs Babys wird so eine Überernährung erreicht, da die Milch, die normalerweise für 12-14 Jungtiere reicht, jetzt von nur 6 Tieren getrunken wird.

Das Körpergewicht der Ratten wird an den Tagen 1, 7, 14, 23 und 70 nach der Geburt erfasst. Am 27. und 70. Lebenstag werden die Ratten in eine abgeschlossene Box, „Ganzkörper-Plethysmograph“, gesetzt und die Pausen zwischen zwei Atemzügen werden über drei Minuten gemessen.

Am 70. Lebenstag werden die Ratten betäubt und getötet (Vorgang nicht näher beschrieben). Anschließend wird die Lunge herausoperiert und molekularbiologisch und gewebekundlich untersucht. Die Arbeit wurde unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und Köln Fortune, Universität Köln.

Bereich: Asthmaforschung, Lungenforschung, Atmungsphysiologie, Ernährungswissenschaft

Originaltitel: Prevention of Early Postnatal Hyperalimentation Protects against Activation of Transforming Growth Factor-?/Bone Morphogenetic Protein and Interleukin-6 Signaling in Rat Lungs after Intrauterine Growth Restriction

Autoren: Miguel Angel Alejandre Alcázar (1)*, Katharina Dinger (1), Eva Rother (1), Iris Östreicher (2), Christina Vohlen (1), Christian Plank (2), Jörg Dötsch (1)

Institute: (1) Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universität Köln, Kerpener Straße 62, 50937 Köln, (2) Kinder- und Jugendklinik des Universitätsklinikums Erlangen

Zeitschrift: Journal of Nutrition 2014: 144(12); 1943-1951

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4665



Dokument 500Titel: MTO1 vermittelt die Gewebespezifizität von OXPHOS Defekten über tRNA Modifikation und Optimierung der Translation, welche durch ernährungsregulatorische Maßnahmen umgangen werden kann
Hintergrund: Es wird gezeigt, dass eine Genmutation (MTO1) im „Mausmodell“ in Leber, Hirn, Herz und Muskeln unterschiedlich wirkt und dass eine kohlenhydratarme Kost einen Teil der Symptome im „Mausmodell“ lindern kann. Die Autoren schlagen vor, dass kohlenhydratarme Ernährung einen therapeutischen Effekt bei einer bestimmten genetisch bedingten menschlichen Erkrankung haben kann, wie im „Mausmodell“ gesehen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde vom Landesamt für Natur, Umwelt und Verbraucherschutz (LANUV) Nordrhein-Westfalen genehmigt.

Die gentechnisch veränderten Mäuse leiden an Herzschäden. Nach 3 Monaten erhält ein Teil der Mäuse kohlenhydratarme Nahrung. Im Alter von 3 Monaten und 12 Monaten werden jeweils einige Mäuse auf nicht genannte Weise getötet, um Gewebeproben von Herz, Hirn, Leber und Muskel zu entnehmen. Außerdem werden Mäuse-Embryonen getötet (und vermutlich auch ihre Mütter), um bestimmte Zellen (MEF = Mäuse Embryonale Fibroblasten) werden isolieren.

Die Arbeit wurde unterstützt von: der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG), der Fritz-Thyssen-Stiftung, der Care-for-Rare-Foundation, der NRW International Graduate School "From Embryo to Old Age: the Cell Biology and Genetics of Health and Disease" (IGSDHD), dem Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF, mitoNET- Deutsches Netzwerk für mitochondriale Erkrankungen), der Europäischen Gesellschaft, dem Wellcome Trust.

Bereich: Mutationsforschung, Pathophysiologie, Altersforschung

Originaltitel: MTO1 mediates tissue specificity of OXPHOS defects via tRNA modification and translation optimization, which can be bypassed by dietary intervention

Autoren: Christin Tischner (1), Annette Hofer (1), Veronika Wulff (1), Joanna Stepek (1), Iulia Dumitru (1), Lore Becker (2,3), Tobias Haack (4,6), Laura Kremer (4,6), Alexandre N. Datta (7), Wolfgang Sperl (6,8), Thomas Floss (5), Wolfgang Wurst (5,9,10,11,12), Zofia Chrzanowska-Lightowlers (13), Martin Hrabe De Angelis (3,12,14,15,16), Thomas Klopstock (2,3,6,10,12), Holger Prokisch (4,5) and Tina Wenz* (1,6)

Institute: (1) Institut für Genetik und Cluster of Excellence: Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases (CECAD), Universität Köln, Zülpicher Str. 47A, 50674 Köln, (2) Direktion Neurologie, Friedrich-Baur-Institut, Ludwig-Maximilians-Universität, 80336 München, (3) German Mouse Clinic, Institut für Experimentelle Genetik, Helmholtz Zentrum München, (4) Institut für Humangenetik, Helmholtz Zentrum München, (5) Institut für Entwicklungsgenetik, Helmholtz Zentrum München, German Research Center for Environment and Health (GmbH), (6) Deutsches Netzwerk für mitochondriale Erkrankungen (mitoNET), (7) Division of Neuropediatrics and Developmental Medicine, Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB), Universität zu Basel, Basel 4031, Schweiz, (8) Department of Pediatrics, Paracelsus Medizinische Privatuniversität (PMU), Salzburg, Österreich, (9) Technische Universität München, Helmholtz Zentrum München, (10) DZNE—Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, München, (11) Max Planck Institut für Psychiatrie, München, (12) Deutsches Schwindel- und Gleichgewichtszentrum, Ludwig-Maximilian-Universität, München, (13) The Wellcome Trust Centre for Mitochondrial Research, Institute of Neuroscience, Newcastle University, The Medical School, Newcastle upon Tyne NE2 4HH, Großbritannien, (14) Wissenschaftszentrum Weihenstephan für Ernährung, Landnutzung und Umwelt Weihenstephan, Technische Universität München, Freising, (15) Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Neuherberg, (16) Technische Universität München, Freising-Weihenstephan

Zeitschrift: Human Molecular Genetics 2015: 24(8); 2247-2266

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4664



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