Sprache auswählen

To Homepage

Ihre Abfrage

5521 Ergebnisse wurden gefunden

Alle Abfrageresultate in neuem Fenster öffnen und zum Markieren und Kopieren von Textstellen bitte hier klicken >>

Dokument 1901

Titel: Ein neues Modell für das Studium des abdominalen Compartment-Syndroms bei Ratten
Hintergrund: Entwicklung eines "Tiermodells" für einen erhöhten Druck in der Bauchhöhle.
Tiere: 26 Ratten
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Unter Narkose werden bei den Ratten Katheter in eine Halsvene und –arterie gelegt. Der Bauch wird aufgeschnitten, um einen Schlauch in die Bauchhöhle zu legen, dessen eines Ende aus der anschließend vernähten Bauchdecke nach außen führt. An das äußere Ende des Schlauches werden ein Druckmesser, ein Dreiwegehahn und eine Infusionsflasche angeschlossen. Die hoch gehängte Infusionsflasche füllt den Bauch der Ratte mit Infusionslösung. Drei Stunden lang wird durch Öffnen und Schließen des Hahns ein immer gleich bleibender Druck von 20 mm Hg in der Bauchhöhle aufrechterhalten. Anschließend wird die Flasche nach unten gehängt, so dass die Flüssigkeit aus der Bauchhöhle zurück in die Flasche laufen kann und der Druck abgebaut wird. Dabei werden die Tiere drei Stunden lang weiter beobachtet. Stündlich werden Blutproben genommen. Dann werden die Ratten getötet.

Bereich: Chirurgie

Originaltitel: A new model for the study of the abdominal compartment syndrome in rats

Autoren: Christoph Meier (1)*, Claudio Contaldo (3), Rene Schramm (1), Jörg H. Holstein (1), Jürg Hamacher (4), Michaela Amon (1), Guido Wanner (2), Otmar Trentz (2), Michael D. Menger (1)

Institute: (1) Institut für Klinische und Experimentelle Chirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg (2), Klinik für Traumachirurgie, Chirurgische Klinik, Universitätsklinikum Zürich, Zürich, Schweiz, (3) Klinik für Plastische, Hand- und Rekonstruktionschirurgie, Chirurgische Klinik, Universitätsklinikum Zürich, Zürich, Schweiz, (4) Abteilung für Atmungsmedizin, Innere Medizin, Universität des Saarlandes, Homburg

Zeitschrift: Journal of Surgical Research 2007: 139, 209-216

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3721



Dokument 1902

Titel: Studien zur akuten Toxizität und Toxizität bei wiederholter Verabreichung des (6-Maleimidocaproyl)Hydrazonderivats von Doxorubicin (DOXO-EMCH), ein an Albumin bindendes Promedikament des Krebsmittels Doxorubicin
Hintergrund: Toxikologische Studien zu einem potentiellen Krebsmedikament. Es handelt sich um eine Vorstufe eines bereits weit verbreiteten Krebsmedikaments, das zahlreiche Nebenwirkungen aufweist.
Tiere: 136 Tiere verschiedener Arten (32 Mäuse, 172 Ratten, 32 Beagles)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Die Versuche an Ratten und Mäusen finden bei der Firma Aventis in Hattersheim statt. Die Hundeversuche werden im Toxicology Research Centre in Rom durchgeführt. Die Ratten und Mäuse stammen von Versuchstierzüchter Harlan Winkelmann, Borchen, die Beagles von Allevamento Soprani, Reggio Emilia, Italien.

Je 32 Mäusen und Ratten wird ein potentielles Medikament in verschiedenen Dosen in die Blutbahn injiziert. Die folgenden 50 Tage werden sie beobachtet. Je nach Dosis zeigen die Tiere unterschiedlich stark ausgeprägte Symptome: unregelmäßige Atmung und Bewegungsstörungen bei den Mäusen. Manche Ratten haben gesträubtes Fell, sie speicheln und haben verkrustete Augen. Sie leiden unter Wachstumsstörungen und geschwächten Muskeln. Einige Tiere sterben vorzeitig. Am 50. Tag werden die überlebenden Tiere durch CO2 getötet.

In einem zweiten Experiment wird 140 Ratten die Substanz viermal über einen Zeitraum von 28 Tagen per Injektion verabreicht. Auch diese Tieren zeigen zum Teil schwerwiegende Symptome: abgestorbene Hautzellen im Bereich der Injektionsstellen, geschwollene oder abgestorbene Schwänze, Bewegungsstörungen, gesträubtes Fell, unregelmäßige Atmung, verfärbter Urin und Durchfall. Einige Tiere sterben. Am 57. Tag nach der ersten Injektion werden die überlebenden Ratten getötet.

Die Beagles erhalten die Substanz zweimal in die Halsvene injiziert. Anschließend werden sie vier Wochen lang beobachtet, bevor sie getötet werden. Außerdem werden mehrere Blutproben genommen. Symptome treten vor allem in den Stunden nach der Injektion auf: Hautschwellung an der Injektionsstelle, halb geschlossene Augen, Speicheln, Bewegungsstörungen, Zittern. Einige Tiere zeigen außerdem Haarausfall und Hautentzündungen an den Beinen.

Bereich: Toxikologie

Originaltitel: Acute and repeat-dose toxicity studies of the (6-maleimidocaproyl)hydrazone derivative of doxorubicin (DOXO-EMCH), an albumin-binding prodrug of the anticancer agent doxorubicin

Autoren: F. Kratz (1)*, G. Ehling (2), H.-M. Kauffmann (2), C. Unger (1)

Institute: (1) Tumor Biology Center, Breisacher Str. 117, 79106 Freiburg, (2) Aventis Pharma Deutschland GmbH, 65795 Hattersheim

Zeitschrift: Human & Experimental Toxicology 2007: 26, 19-35

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3720



Dokument 1903

Titel: Ein hochempfindlicher, automatisierter, komplexer Laufradtest zum Aufspüren von latenten motorischen Defiziten beim MPTP-Mäuse-Modell der Parkinson-Krankheit
Hintergrund: Entwicklung eines Tests, mit dem man die motorischen Fähigkeiten von Mäusen in der Parkinson-Forschung beurteilen kann.
Tiere: 23 Mäuse
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Die Mäuse werden bei Charles River, Sulzbach bestellt. Sie werden einzeln in Plastikkäfigen gehalten. Im Alter von neun Wochen bekommen sie ein Laufrad in ihren Käfig. Es wird beobachtet, wie oft und wie lange jede Maus läuft. Nach einer 12-tägigen Trainingsphase erhalten 12 Mäuse täglich fünf Tage lang eine Substanz in die Bauchhöhle injiziert. Diese Substanz zerstört innerhalb von sieben Tagen nach der letzten Gabe 50 Prozent bestimmter Nervenzellen im Gehirn. Dieses gilt als "Modell" für die Parkinson Krankheit. Kontrolltiere werden mit einer unwirksamen Kochsalzlösung behandelt. Die Aktivitäten im Laufrad werden weiter registriert. Nach 20 Tagen wird das Laufrad durch eines mit unregelmäßig angeordneten Sprossen ersetzt. Das Laufen in diesem Laufrad erfordert bessere motorische Fähigkeiten. Die Laufaktivitäten werden eine weitere Woche beobachtet. Das weitere Schicksal der Mäuse wird nicht beschrieben.

Bereich: Parkinson-Forschung

Originaltitel: A highly sensitive automated complex running wheel test to detect latent motor deficits in the mouse MPTP model of Parkinson' disease

Autoren: David Liebetanz (1)*, Paul Christian Baier (1), Walter Paulus (1), Katrin Meuer (2,3), Mathias Bähr (2,3), Jochen H. Weishaupt (2,3)

Institute: (1) Abteilung für klinische Neurophysiologie, Georg-August-Universität, Robert-Koch-Str. 40, 37099 Göttingen, (2) Neurologische Klinik, Georg-August-Universität Göttingen, (3) DFG Forschungszentrum für Molekulare Physiologie des Gehirns (CMPB), Göttingen

Zeitschrift: Experimental Neurology 2007: 205, 207-213

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3719



Dokument 1904

Titel: Eine erhöhte Sulfatidsynthese in den Myelin produzierenden Zellen von Mäusen mit einem Mangel an Arylsulfatase-A bewirkt eine Demyelinisierung und neurologische Symptome, die an die menschliche metachromatische Leukodystrophie erinnern
Hintergrund: Entwicklung eines "Tiermodells" für die menschliche Erbkrankheit metachromatische Leukodystrophie.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(wahrscheinlich sehr viele)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Es werden gentechnisch veränderte Mäuse generiert, denen ein bestimmtes Enzym (das bestimmte Fette abbaut) fehlt und von einem anderen Enzym (das diese Fette in Nervenzellen einlagert) zu viel haben. Dadurch kommt es bei über einem Jahr alten Mäusen zu neurologischen Symptomen wie Lähmungen. Der Grad der Störungen wird getestet, indem eine Maus auf einen rotierenden Stab gesetzt wird. Wenn sie herunterfällt, wird sie wieder drauf gesetzt. Es wird ermittelt, wie oft eine Maus innerhalb einer bestimmten Zeitspanne von dem Stab herunterfällt. Mäuse mit fortgeschrittener Lähmung oder Tiere, die nicht mehr fressen können, werden getötet.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und das Bundesministerium für Bildung und Forschung unterstützt.

Bereich: Gentechnik, Molekulargenetik

Originaltitel: Increased sulfatide synthesis in myelin-forming cells of arylsulfatase A-deficient mice causes demyelination and neurological symptoms reminiscent of human metachromatic leukodytrophy

Autoren: Hariharasubramanian Ramakrishnan (1), Kerstin Khalaj Hedayati (2), Renate Lüllmann-Rauch (2), Carsten Wessig (3), Simon Ngamli Fewou (1), Helena Maier (1), Hans-Hilmar Gibel (4), Volkmar Gieselmann (1), Matthias Eckhardt (1)*

Institute: (1) Institut für Physiologische Chemie, Rheinische Friedrich-Wilhelms Universität Bonn, Nußallee 11, 53115 Bonn, (2) Institut für Anatomie, Christina-Albrechts-Universität Kiel, (3) Abteilung für Neurologie, Justus-Maximilians-Universität Würzburg, (4) Abteilung für Neuropathologie, Johannes Gutenberg Universität Mainz

Zeitschrift: The Journal of Neuroscience 2007: 27(35), 9482-9490

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3718



Dokument 1905

Titel: Die Connexin31-F137L-Mutantenmaus als Modell für die menschliche Hautkrankheit Erythrokeratodermia variabilis (EKV)
Hintergrund: In der vorliegenden Arbeit soll ein "Modell" für die seltene Hauterbkrankheit Erythrokeratodermia variabilis entwickelt werden. Menschen mit dieser Krankheit weisen eine Mutation auf einem bestimmten Gen auf. Die gentechnisch erzeugten Mäuse mit der gleichen Mutation haben aber kaum ähnlichkeit mit den Symptomen der Erbkrankheit. Dafür heilen Hautschnitte am Schwanz einen Tag schneller als bei "normalen" Mäusen. Um diesem Phänomen auf den Grund zu gehen, kündigen die Autoren weitere Untersuchungen (=Tierversuche) an.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(wahrscheinlich sehr viele)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Es werden gentechnisch veränderte Mäuse generiert, indem auf einem ihrer Gene eine Mutation hervorgerufen wird. Mutationen auf diesem Gen kommen bei menschlichen Patienten mit einer seltenen Hauterbkrankheit vor. Reinerbige Mäuse sterben bereits im Mutterleib. Mischerbige Mäuse überleben und erreichen das Erwachsenenalter. Bei einigen Mäusen werden sechs bis acht 1 cm lange Schnitte in die Schwanzhaut gemacht, um die Wundheilung zu studieren. Die Tötung der Mäuse erfolgt durch Genickbruch.

Bereich: Gentechnik, Molekulargenetik

Originaltitel: The connexin31 F137L mutant mouse as a model for the human skin disease Erythrokeratodermia variabilis (EKV)

Autoren: Marc Schnichels (1), Philipp Wörsdörfer (1), Radoslaw Dobrowolski (1), Christian Markopoulos (1), Markus Kretz (1), Gabriele Schwarz (1), Elke Winterhager (2), Klaus Willecke (1)*

Institute: (1) Institut für Genetik, Abteilung Molekulargenetik, 53117 Bonn, (2) Institut für Anatomie, Universität Duisburg-Essen, Essen

Zeitschrift: Human Molecular Genetics 2007: 16(10), 1216-1224

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3717



Dokument 1906

Titel: Eine Mutation von Keratin 18 innerhalb des Coil-1A-Konsenzmotivs bewirkt eine weit verbreitete Keratinanhäufung, aber eine Zelltyp-abhängige Todesrate bei Mäusen
Hintergrund: Untersuchungen von gentechnisch veränderten Mäusen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Es werden gentechnisch veränderte Mäuse verwendet. Einige sind Knockout-Mäuse, das heißt, ihnen fehlt ein bestimmtes Gen, anderen wurde ein menschliches Gen eingeschleust. Die Tiere weisen Veränderungen der Hautstruktur auf, die je nach Ausprägung so gravierend sind, dass die Tiere schon im Mutterleib sterben. Die Gebärmütter der trächtigen Mäuse werden entnommen und zur Untersuchung in Scheiben geschnitten. Andere Mäuse überleben und werden im Alter von 6 Monaten getötet.

Bereich: Gentechnik, Molekularmedizin

Originaltitel: A mutation of keratin 18 within the coil 1A consensus motif causes widespread keratin aggregation but cell type-restricted lethality in mice

Autoren: Michael Hesse (1,2), Christine Grund (3), Harald Herrmann (4), Dominique Bröhl (1,5), Thomas Franz (6), M. Bishr Omary (7), Thomas M. Magin (1)*

Institute: (1) Institut für Physiologische Chemie, Abteilung für Zellbiochemie, Bonner Forum Biomedizin und LIMES, Rheinische Friedrich-Wilhelm-Universität, Nußallee 11, 53115 Bonn, (2) Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Calgary, Calgary, Kanada, (3) Institute für Zellbiologie, Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg, (4) Institut für Molekulargenetik, Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg, (5) Max-Delbrück-Zentrum für Molekulare Medizin, Berlin, (6) Anatomisches Institut, Universität Bonn, (7) Department of Medicine, Palo Alto VA and Stanford University School of Medicine, Palo Alto, CA, USA

Zeitschrift: Experimental Cell Research 2007: 313, 3127-3140

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3716



Dokument 1907

Titel: Wirkung von Hypervolämie, Bluthochdruck auf den lokalen Blutfluss im Gehirn, den Druck innerhalb des Schädels und die Sauerstoffversorgung des Hirngewebes nach Hirnblutung
Hintergrund: Zur Intensivbehandlung einer Aneurysma-Hirnblutung wird seit mehr als 20 Jahren eine weit verbreitete Behandlungsmethode eingesetzt. Dabei wird bei dem Patienten künstlich ein Bluthochdruck, eine zu hohe Blutmenge und eine Blutverdünnung erzeugt. In der vorliegenden Studie soll nun anhand einer Tier- und einer klinischen Studie ergründet werden, ob die drei Komponenten der Behandlung und die Kombination aller drei überhaupt etwas nützt. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass die Methode bei den jungen, gesunden Schweinen keine Wirkung hat, bei den kranken Patienten aber sehr wohl. Die Wirkung bei den Patienten ist aber nicht immer so wie gewünscht, weswegen man bei der Anwendung der Behandlung vorsichtig sein sollte.
Tiere: 5 Schweine (durchschnittlich 34,6 kg)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Unter Narkose werden bei den jungen, gesunden Schweinen verschiedene Katheter und Messgeräte angebracht. Messsonden zur Blutfluss- und Druckmessung werden in das Gehirn implantiert. Der Vorgang wird nicht genau beschrieben. Vermutlich werden dazu mehrere Löcher in den Schädelknochen gebohrt. Durch Infusion von Norepinephrin wird Bluthochdruck erzeugt. Bei einem Blutdruck von 130 mm HG wird die Infusion abgebrochen und es wird gewartet, bis der Blutdruck wieder normal ist. Dann wird eine Infusionslösung in die Blutbahn der Schweine infundiert, um eine Blutverdünnung und ein zu hohes Blutvolumen zu erreichen. Anschließend wird noch einmal Bluthochdruck durch Gabe von Norepinephrin hervorgerufen. Es werden verschiedene Messungen vor allem im Gehirn durchgeführt. Das weitere Schicksal der Schweine wird nicht beschrieben. Die gleichen Versuche (außer das Bohren von Löchern) werden auch an zehn Patienten mit durch Aneurysma ausgelöster Hirnblutung durchgeführt.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die Forschungsstiftung des Universitätsklinikums Mannheim unterstützt.

Bereich: Intensivmedizin

Originaltitel: Effects of hypervolemia and hypertension on regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation after subarachnoid hemorrhage

Autoren: Elke Muench (1)*, Peter Horn (2), Christian Bauhuf (3), Harry Roth (4), Mark Philipps (5), Peter Hermann (6), Michael Quintel (7), Peter Schmiedek (8), Peter Vajkoczy (9)

Institute: (1) Intensivmedizin, Abteilung für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Mannheim, Universität Heidelberg, Theodor-Kutzer-Ufer 1-3, 68167 Mannheim, (2) Klinik für Neurochirurgie, Klinikum Eppendorf, Universität Hamburg, (3) Klinik für Neurochirurgie, Krankenhaus Barmherzige Brüder, Universität Regensburg, (4) Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Gemeindekrankenhaus Erbach, (5) Klinik für Neurochirurgie, Johannes-Gutenberg-Universität Mainz, (6) Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Universität Göttingen, (7) Anästhesiologie II – Operative Intensivmedizin, Universität Göttingen, (8) Klinik für Neurochirurgie, Universitätsklinikum Mannheim, Universität Heidelberg, Mannheim, (9) Klinik für Neurochirurgie, Charite Universitätsmedizin, Berlin

Zeitschrift: Critical Care Medicine 2007: 35, 1844-1851

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3715



Dokument 1908

Titel: Konditionierte Verhaltensreaktionen auf einen mit dem Räubergeruch Trimethylthiazolin verbundenen Kontext
Hintergrund: Zur Angstkonditionierung werden bei Ratten oder Mäusen normalerweise elektrische Fußschocks verabreicht. Etwas realitätsnaher ist der Einsatz von Katzengeruch. Diesen zu standardisieren ist aber nicht so einfach (Es wurde Holzklötze in Katzenkörbe gelegt, Handtücher an Katzen gerieben oder Katzenkot und –urin verwendet). In der vorliegenden Arbeit sollte herausgefunden werden, ob sich ein synthetischer Geruchsstoff, der in Fuchskot vorkommt, besser eignet.
Tiere: 36 Ratten
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Es werden zwei Experimente zum Angstverhalten von Ratten durchgeführt. 1. Eine Ratte wird in einen graue 30 x 30 x 30 cm große Kunststoffbox gesetzt. Die Vorderseite ist aus Plexiglas, um das Verhalten des Tieres mit einer Videokamera aufzeichnen zu können. Nach 4 Minuten Frischluft wird 11 Minuten lang Fuchsgeruch eingeleitet. Dieser in Fuchskot vorkommende Geruchsstoff wurde synthetisch hergestellt. Eine andere Gruppen Ratten wird 20 Minuten lang dem Fuchsgeruch ausgesetzt. Das Experiment wird täglich sieben Tage lang wiederholt. Am 9. Tag wird die Ratte wieder in den Kasten gesetzt, diesmal aber mit Frischluft. Das Angstverhalten des Tieres (Erstarren vor Angst) wird mit einer Videokamera aufgezeichnet.

2. Eine Ratte wird in eine zweigeteilte Kiste gesetzt. Eine Hälfte ist grau, die andere schwarz-weiß gestreift. Bei der Hälfte der Ratten wird in die graue Kammer 20 Minuten lang Fuchsgeruch eingeleitet, in die andere Frischluft. Bei der anderen Hälfte Ratten ist es umgekehrt. Das Experiment wird sieben Tage lang wiederholt. Am 9. Tag gibt es nur Frischluft. Es wird beobachtet, inwieweit die Ratte die Kammer betritt, in der zuvor der Fuchsgeruch verströmt worden war. Das weitere Schicksal der Ratten wird nicht erwähnt.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die Landesgraduiertenförderung Baden-Württemberg unterstützt.

Bereich: Psychiatrie, Neurologie

Originaltitel: Conditioned behavioral responses to a context paired with the predator odor trimethylthiazoline

Autoren: Thomas Endres*, Markus Fendt

Institute: Tierphysiologie, Zoologisches Institut, Fakultät für Biologie, Universität Tübingen, Auf der Morgenstelle 28, 72076 Tübingen

Zeitschrift: Behavioral Neuroscience 2007: 121 (3), 594-601

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3714



Dokument 1909

Titel: Funktionelle Rolle von mGluR1 und mGluR4 bei Schläfenlappenepilepsie, ausgelöst durch Pilokarpin
Hintergrund: Rolle eines bestimmten Rezeptors im Gehirn bei Mäusen mit künstlich ausgelösten epileptischen Anfällen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Es werden zwei verschiedene Arten von transgenen Mäusen verwendet. Die einen haben zuviel von einem Rezeptor im Gehirn, den anderen fehlt dieser Rezeptor. Die mit zuviel Rezeptor werden selbst "hergestellt". Die Mäuse ohne den Rezeptor werden von Novartis Institut für BioMedizinische Forschung, Basel, bezogen. Außerdem werden "normale" Geschwister der Genmäuse verwendet.

Zur "Herstellung" der transgenen Mäuse wird veränderte DNA in befruchtete Eizellen von Mäusen injiziert. Bei den Mäusejungen wird überprüft, ob sie die richtige gentechnische Veränderung aufweisen. Dazu wird ein Stück von der Schwanzspitze abgeschnitten. Zehn transgene Mäuse werden verpaart. Die Nachkommen werden jeweils auf ihre genetischen Veränderungen untersucht.

Bei den Mäusen wird Epilepsie auf folgende Weise ausgelöst. Den Tieren wird zunächst eine Substanz unter die Haut gespritzt, die die Wirkung des folgenden Wirkstoffes verstärkt. Dann erfolgt eine Injektion der nervenwirksamen Substanz Pilokarpin unter die Haut. Dieses löst einen lang andauernden epileptischen Anfall (Status epilepticus) aus. 40 Minuten nach Beginn des Anfalls wird dieser durch Injektion von Diazepam (Valium) unterbrochen.

Ein Teil der Mäuse wird im Stadium des Anfalls getötet, um das Gehirn zu untersuchen. Bei einigen Mäusen werden zuvor Elektroden in das Gehirn implantiert und mit Zahnzement und Stahlschrauben am Schädelknochen befestigt. Ein Kabel leitet von den Elektroden unter der Haut zu einem Übertragungsgerät, das den Tieren unter die Haut der Bauchseite operiert wird. Diese Mäuse sterben nach Pilokarpingabe zu häufig, weswegen diese Versuchsreihe nicht weiterverfolgt wird.

Nach Beendigung des Anfalls durch Diazepam werden die Mäuse vier Stunden lang beobachtet. Weitere Anfälle werden protokolliert. Sieben Tage später werden Elektroden und Übertragungsgerät implantiert wie zuvor beschrieben. In den folgenden 28 Tagen werden die Mäuse kontinuierlich per Video und Dauer-EEG überwacht. Es ist anzunehmen, dass die Mäuse anschließend getötet werden.

Die Arbeit wurde durch Deutsche Forschungsgemeinschaft, die Deutsche Krebshilfe, das Bundesministerium für Bildung und Forschung, die Europäische Union und das BONFOR-Pogramm der Universität Bonn unterstützt.

Bereich: Epilepsieforschung

Originaltitel: Functional role of mGluR1 and mGluR4 in pilocarpine-induced temporal lobe epilepsy

Autoren: J. Pitsch (1,2), Susanne Schoch (1,2), N. Gueler (3), P.J. Flor (4), H. van der Putten (4), A.J. Becker (1)*

Institute: (1) Abteilung für Neuropathologie, Medizinisches Zentrum Universität Bonn, Sigmund-Freud-Str. 25, 53105 Bonn, (2) Universitätsklinik für Epileptologie, Universität Bonn, (3) Klinik für Neurochirurgie (Experimentelle Neurophysiologie), Universität Bonn, (4) Novartis Institut für BioMedizinische Forschung, Basel, Schweiz

Zeitschrift: Neurobiology of Disease 2007: 26, 623-633

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3713



Dokument 1910

Titel: Verlust der metabotropischen Glutamatrezeptor-abhängigen Langzeitherabsetzung durch Downregulierung von mGluR5 nach Status epilepticus
Hintergrund: Molekulare Veränderungen im Gehirn von Ratten mit künstlich ausgelösten epileptischen Anfällen.
Tiere: Ratten (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Die Ratten stammen aus der Versuchstierzucht Charles River, Sulzfeld. Den Tieren wird zunächst eine Substanz unter die Haut oder in die Bauchhöhle gespritzt, die die Wirkung des folgenden Wirkstoffes verstärkt. Dann erfolgt eine Injektion der nervenwirksamen Substanz Pilokarpin unter die Haut oder in die Bauchhöhle. Dieses löst einen lang andauernden epileptischen Anfall (Status epilepticus) aus. Bei Ratten, die keinen Anfall bekommen, wird die Injektion nach 60 Minuten wiederholt. 40 Minuten nach Beginn des Anfalls wird dieser durch Injektion von Diazepam (Valium) unterbrochen. Kontrolltiere erhalten statt Pilokarpin eine Kochsalzlösung. In den folgenden 14 Tagen werden die Ratten rund um die Uhr mit einer Videokamera beobachtet. Ihre Anfälle werden registriert. Ratten, die während dieser Zeit mindestens drei schwere Anfälle haben, werden vier bis zehn Wochen später durch Köpfen unter äthernarkose getötet. Ihre Gehirne werden in Scheiben geschnitten und für die eigentlichen Untersuchungen verwendet.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, das Bundesministerium für Bildung und Forschung sowie die Forschungsförderung der Universität Bonn unterstützt.

Bereich: Epilepsieforschung

Originaltitel: Loss of metabotropic glutamate receptor-dependent long-term depression via downregulation of GluR5 after status epilepticus

Autoren: Timo Kirschstein (1,3)*, Michael Bauer (1), Lorenz Müller, Christiane Rüschenschmidt (1), Margit Reitze (1), Albert J. Becker (2), Susanne Schoch (2), Heinz Beck (1)

Institute: (1) Universitätsklinik für Epileptologie und Neuropathologie, Universität Bonn, 53105 Bonn, (2)* Institut für Physiologie, Universität Rostock, Gertrudenstraße 9, 18055 Rostock

Zeitschrift: The Journal of Neuroscience 2007: 27 (9), 7696-7704

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3712



<< Zurück zur Suche


Weitere Resultate finden Sie auf den folgenden Seiten:

<< 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 421 422 423 424 425 426 427 428 429 430 431 432 433 434 435 436 437 438 439 440 441 442 443 444 445 446 447 448 449 450 451 452 453 454 455 456 457 458 459 460 461 462 463 464 465 466 467 468 469 470 471 472 473 474 475 476 477 478 479 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489 490 491 492 493 494 495 496 497 498 499 500 501 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511 512 513 514 515 516 517 518 519 520 521 522 523 524 525 526 527 528 529 530 531 532 533 534 535 536 537 538 539 540 541 542 543 544 545 546 547 548 549 550 551 552 553 >>

Drucken | Alle Abfrageresultate in neuem Fenster öffnen