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Dokument 971

Titel: Eine induzierbares transgenes Brustkrebsmausmodell für die Analyse von Tumorantigen-spezifische CD8 + T-Zellantworten
Hintergrund: Immunantwort von bestimmten transgenen Mäusen mit künstlich ausgelöstem Brustkrebs in Bezug zur Infektion mit verschiedenen Viren.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(sehr viele)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Es werden drei genmanipulierte Mäuselinien verwendet. Wie diese gezüchtet werden, wird nicht erwähnt. Normalerweise werden die Mäuse über etwa 10 Generationen ingezüchtet. Eine Linie entwickelt metastasierenden Brustkrebs 90-120 Tage nach der Entwöhnung, die beiden anderen Linien nach 6-8 Monaten. Außerdem werden nicht genmanipulierte Mäuse der Linie BALB/c verwendet.

Manche Tiere werden mit einer fast tödlichen Dosis Gammastrahlen bestrahlt, bevor ihnen Immunzellen bzw. Milzzellen von anderen Mäusen verabreicht werden. Andere Mäuse erhalten bestimmte Antikörper in den Bauchraum gespritzt. Den Mäusen werden je nach Gruppe Viren in die Fußsohlen, in die Vene, in die Bauchhöhle oder unter die Haut gespritzt. Bei den Viren handelt es sich um das Lymphozytisches Choriomeningitisvirus (LCMV) und das Simian Virus 40 (SV40) mit verschiedenen Abwandlungen.

Dann werden den Mäusen bestimmte Krebszellen (mKSA) in die Bauchhöhle gespitzt und zwar in einer 10.000-fach höheren Dosis als die LD50-Dosis (die Dosis, bei der die Hälfte der Tiere stirbt). Es bilden sich mehrere große Tumore. Die meisten Mäuse sterben innerhalb von 20-21 Tagen aufgrund des Tumorwachstums. In manchen Gruppen, die keine Viren erhalten haben, ist die Todesrate 100%, in anderen Gruppen 20-80%. Nach 60 Tagen werden die überlebenden Mäuse getötet.

Diese Arbeit wurde unterstützt durch das Heinrich-Pette-Institut, die Hamburger Krebsgesellschaft und den Fonds der Chemischen Industrie.

Bereich: Krebsforschung

Originaltitel: An inducible transgenic mouse breast cancer model for the analysis of tumor antigen specific CD8+ T-cell responses

Autoren: Michael Bruns (1), Jara Wanger (1), Olaf Utermöhlen (2), Wolfgang Deppert (1,3)*

Institute: (1)* Heinrich-Pette-Institut, Leibniz Institut für Experimentelle Virologie (HPI), Martinistr. 52, 20251 Hamburg, (2) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene, Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), Uniklinik Köln, Köln, (3) Zentrum für Experimentelle Medizin, Institut für Tumorbiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), Universität Hamburg, Hamburg

Zeitschrift: Oncotarget 2015: 6(36); 38487-503

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4669



Dokument 972

Titel: Muscarinische M1-Rezeptoren modulierten einen durch Endotoxämie ausgelösten den Verlust an synaptischer Plastizität
Hintergrund: Bei Patienten mit Blutvergiftungsschock (Sepsis) wurden mittels MRI Veränderungen im Hirngewebe festgestellt. Hier werden die Hirnstrukturen von Ratten nach einem künstlich ausgelösten Blutvergiftungsschock untersucht.
Tiere: 20 Ratten (etwa)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Ratten der Zuchtlinie Wistar wird ein Lipopolysaccharid (LPS) in die Bauchhöhle gespritzt. LPS ist ein Bakteriengift, das einen Blutvergiftungsschock (Sepsis) mit Hirnschädigung auslöst. Sechs Stunden nach der Injektion werden die Ratten unter Narkose enthauptet.

Bereich: Sepsisforschung, Entzündungsforschung, Neurobiochemie

Originaltitel: Muscarinic M1 receptors modulate endotoxemia-induced loss of synaptic plasticity

Autoren: Aleksandar R. Zivkovic (1)*, Oliver Sedlaczek (3), Rebecca von Haken (1), Karsten Schmidt (1), Thorsten Brenner (1), Markus A. Weigand (1), Hilmar Bading (2), C. Peter Bengtson (2), Stefan Hofer (1)

Institute: (1) Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 110, 69120 Heidelberg, (2) Neurobiologie, Interdisciplinary Centre for Neurosciences (IZN), Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg

Zeitschrift: Acta Neuropathologica Communications 2015: 3;67. doi: 10.1186/s40478-015-0245-8

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4668



Dokument 973

Titel: Bewertung der Wirksamkeit bezüglich der Abtötung von adulten Stadien von Imidacloprid 10% / Moxidectin 2,5% (w/v) Spot-on (Advocate®, Advantage Multi) gegen Dirofilaria repens in experimentell infizierten Hunde
Hintergrund: Hunde werden experimentell mit Fadenwürmern (Dirofilaria repens) infiziert, um die Wirksamkeit des Spot-on Mittels Advocate® zu untersuchen.
Tiere: 24 Hunde (Beaglehunde)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Studie wird mit 12 weiblichen und 12 männlichen Beaglehunden nicht genannter Herkunft im Alter von 10 Monaten begonnen. Den Hunden werden 75 infektiöse Larven des Hundehautwurms Dirofilaria repens unter die Haut gespritzt. Etwa 7 Monate später werden die Tiere in zwei Gruppen aufgeteilt. 12 Hunde bekommen das Spot-on Präparat Advocate® und 12 Tiere ein Placebo aufgetragen. Die Tiere werden regelmäßig untersucht und es wird Blut abgenommen. Mitunter werden bei den Hunden Kratz- oder Beißwunden, Speichelfluss oder Brechreiz festgestellt. Die Behandlung wird alle 4 Wochen über den Zeitraum von einem halben Jahr wiederholt. Ein Hund wird aus nicht genannter Ursachen aus dem Experiment ausgeschlossen. Ein Monat nach der letzten Behandlung werden die Tiere im Alter von etwa 2 Jahren getötet und anschließend seziert.

Die Arbeit wurde von Bayer Animal Health GmbH finanziert.

Bereich: Tiermedizin

Originaltitel: Evaluation of the Adulticidal Efficacy of Imidacloprid 10 %/Moxidectin 2.5 % (w/v) Spot-on (Advocate®, Advantage® Multi) against Dirofilaria repens in Experimentally Infected Dogs

Autoren: Gabriele Petry (1)*, Marco Genchi (2), Holger Schmidt (3), Roland Schaper (1), Bettina Lawrenz (4), Claudio Genchi (2)

Institute: (1) Bayer Animal Health GmbH, 51381 Leverkusen (2) University of Milan, Italien, (3) BioMedVet Research GmbH, Walsrode (4) Bayer Pharma AG, Wuppertal

Zeitschrift: Parasitology Research 2015: 114 Suppl 1; S131-144

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4667



Dokument 974

Titel: Unterschiedliche Rollen von JNK und IKK Aktivierung in Neuronen mit dem Agouti-verwandten Peptid bei der Entwicklung von Übergewicht und Insulinresistenz
Hintergrund: An Mäusen wird gezeigt, dass zwei Proteine in denselben Nervenzellen auf unterschiedliche Weise zu einem Krankheitsbild beitragen, das dem metabolischen Syndrom des Menschen ähnelt und von Fettleibigkeit charakterisiert ist.
Tiere: 108 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden von der Bezirksregierung Köln genehmigt. Wissenschaftlern aus Texas und Boston, USA, wird für die Zurverfügungstellung einer gentechnisch veränderten Mäuselinie gedankt. Es werden fünf verschiedene genmanipulierte Mäuselinien verwendet, die über mindestens drei Generationen mit „normalen“ Mäusen gekreuzt werden. Für die Versuche werden jeweils einige genmanipulierte männliche Mäuse und einige ihrer männlichen Geschwister, bei denen die Genveränderung nicht auftritt, verwendet.

Die Tiere werden in zwei Gruppen unterteilt und einer Gruppe wird besonders fettreiche Nahrung zur Verfügung gestellt, während die Kontrollgruppe gewöhnliches Futter erhält.

10 Mäusen wird Insulin injiziert und es werden Blutzuckerspiegel und Hormone im Blut bestimmt. Mittels eines speziellen Geräts (Kernspinresonanz-Analysator) wird der Körperfettanteil von 26 Mäusen im Alter von 25 Wochen erfasst. 39 Mäuse werden im Alter von 6 Wochen einzeln in eine speziell gestaltete Box gesetzt. Über mindestens 48 Stunden werden ihre Bewegungsaktivität und Werte zu ihrer Stoffwechseltätigkeit aufgenommen. Sechs Mäuse im Alter von 10 Wochen bekommen 16 Stunden lang keine Nahrung und Leptin (ein hungerbegrenzendes Hormon) in die Bauchhöhle verabreicht. Sieben Mäusen werden im Alter von 8 Wochen über drei Tage zweimal täglich eine Salzlösung in die Bauchhöhle injiziert, gefolgt von drei Tagen zweimal täglicher Injektion von Leptin. Sieben weitere Mäuse gleichen Alters wird an allen Tagen eine Salzlösung in die Bauchhöhle injiziert. 14 weitere Mäuse durchlaufen dieselbe Prozedur im Alter von 15 Wochen.

Alle Mäuse werden am Ende der Experimente getötet – z.T. durch Köpfen unter Betäubung, z.T. auf nicht genannte Weise -, um ihre Gehirne in Scheiben zu schneiden und zu untersuchen.

Die Versuche wurden gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der International Graduate School in Development Health and Disease (IGSDHD) der Universität Köln, der Cologne Graduate School of Ageing Research der Universität Köln, dem Cologne Cluster of Excellence in Cellular Stress Responses in Aging-associated Diseases (CECAD) der Universität Köln, dem Siebten Rahmenprogramm für Forschung und technologische Entwicklung der Europäische Gesellschaft und der Helmholtz-Allianz ICEMED (Imaging and Curing Environmental Metabolic Diseases).

Bereich: Übergewichtsforschung, Hirnforschung, Neuroendokrinologie, Diabetes-Forschung, Hormonforschung

Originaltitel: Distinct Roles for JNK and IKK Activation in Agouti-Related Peptide Neurons in the Development of Obesity and Insulin Resistance

Autoren: Eva Tsaousidou (1,2,3,4,5), Lars Paeger (2,6), Bengt F. Belgardt (1), Martin Pal (7), Claudia M. Wunderlich (1,2,3,4,5), Hella Brönneke (8), Ursel Collienne (2,6), Brigitte Hampel (1,2,3,4,5), F. Thomas Wunderlich (1,2,3,4,5), Marc Schmidt-Supprian (9), Peter Kloppenburg (2,6), Jens C. Brüning* (1,2,3,4,5)

Institute: (1) Abteilung für Mäusegenetik und -stoffwechsel, Institut für Genetik, 50674 Köln, (2) Kölner Exzellenzcluster für zellulären Stressantworten bei altersbedingten Krankheiten. Cologne Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD), Köln, (3) Zentrum für Molekulare Medizin (CMMC), Universität Köln, (4) Zentrum für Endokrinologie, Diabetologie und Präventivmedizin (ZEDP), Universitätsklinik Köln, (5) Max Planck Institut für Stoffwechselforschung, Köln, (6) Institut für Zoologie, Universität Köln, (7) Baker IDI Heart and Diabetes Institute, Cellular and Molecular Metabolism Laboratory, Melbourne, VIC 3004, Australien, (8) Mouse Phenotyping Core Facility, Cologne Excellence Cluster on Cellular Stress Responses, Köln, (9) Abteilung für Hämatologie und Onkologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München

Zeitschrift: Cell Reports 2014: 9; 1495–1506

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4666



Dokument 975

Titel: Prävention von kurz nach der Geburt auftretender Überernährung schützt vor der Aktivierung der Proteine Transforming Growth Factor-?/Bone Morphogenetic Protein und der Aktivierung von Interleukin-6 Signalwegen in Rattenlungen nach intrauteriner Wachstumsrestriktion
Hintergrund: 10 % der Neugeborenen sind von „Intrauteriner Wachstumsrestriktion“ betroffen, welche ein Risikofaktor für spätere Lungenerkrankungen, wie Asthma, darstellt. In dieser Studie wird der Zusammenhang dieser Krankheit mit künstlich herbeigeführter Überernährung bei Ratten untersucht. Ergebnis: Überernährung fördert bei Ratten das Krankheitsbild.
Tiere: Ratten (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde von der Regierung von Mittelfranken genehmigt, d.h., die Versuche finden wahrscheinlich in Erlangen statt. Die schwangeren Ratten werden in vier Gruppen aufgeteilt.

Bei zwei Gruppen wird durch eine eiweißarme Ernährung während der Schwangerschaft ein Krankheitsbild „intrauterine Wachstumsrestriktion“ ausgelöst; das heißt, die Nachkommen kommen kleiner und leichter zur Welt. Die übrigen zwei Gruppen bilden die Kontrolle mit normaler Ernährung während der Schwangerschaft.

Bei jeweils einer Gruppe mit Krankheitsbild und einer Kontrollgruppe wird die Nachkommenanzahl je Mutterratte auf zehn, bei den anderen beiden Gruppen auf sechs reduziert, d.h., es werden alle Rattenbabys einer Mutter werden bis auf sechs bzw. zehn getötet (normal sind bei Ratten 12-14 Junge). Bei den Würfen mit nur sechs Babys wird so eine Überernährung erreicht, da die Milch, die normalerweise für 12-14 Jungtiere reicht, jetzt von nur 6 Tieren getrunken wird.

Das Körpergewicht der Ratten wird an den Tagen 1, 7, 14, 23 und 70 nach der Geburt erfasst. Am 27. und 70. Lebenstag werden die Ratten in eine abgeschlossene Box, „Ganzkörper-Plethysmograph“, gesetzt und die Pausen zwischen zwei Atemzügen werden über drei Minuten gemessen.

Am 70. Lebenstag werden die Ratten betäubt und getötet (Vorgang nicht näher beschrieben). Anschließend wird die Lunge herausoperiert und molekularbiologisch und gewebekundlich untersucht. Die Arbeit wurde unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und Köln Fortune, Universität Köln.

Bereich: Asthmaforschung, Lungenforschung, Atmungsphysiologie, Ernährungswissenschaft

Originaltitel: Prevention of Early Postnatal Hyperalimentation Protects against Activation of Transforming Growth Factor-?/Bone Morphogenetic Protein and Interleukin-6 Signaling in Rat Lungs after Intrauterine Growth Restriction

Autoren: Miguel Angel Alejandre Alcázar (1)*, Katharina Dinger (1), Eva Rother (1), Iris Östreicher (2), Christina Vohlen (1), Christian Plank (2), Jörg Dötsch (1)

Institute: (1) Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universität Köln, Kerpener Straße 62, 50937 Köln, (2) Kinder- und Jugendklinik des Universitätsklinikums Erlangen

Zeitschrift: Journal of Nutrition 2014: 144(12); 1943-1951

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4665



Dokument 976

Titel: MTO1 vermittelt die Gewebespezifizität von OXPHOS Defekten über tRNA Modifikation und Optimierung der Translation, welche durch ernährungsregulatorische Maßnahmen umgangen werden kann
Hintergrund: Es wird gezeigt, dass eine Genmutation (MTO1) im „Mausmodell“ in Leber, Hirn, Herz und Muskeln unterschiedlich wirkt und dass eine kohlenhydratarme Kost einen Teil der Symptome im „Mausmodell“ lindern kann. Die Autoren schlagen vor, dass kohlenhydratarme Ernährung einen therapeutischen Effekt bei einer bestimmten genetisch bedingten menschlichen Erkrankung haben kann, wie im „Mausmodell“ gesehen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Der Versuch wurde vom Landesamt für Natur, Umwelt und Verbraucherschutz (LANUV) Nordrhein-Westfalen genehmigt.

Die gentechnisch veränderten Mäuse leiden an Herzschäden. Nach 3 Monaten erhält ein Teil der Mäuse kohlenhydratarme Nahrung. Im Alter von 3 Monaten und 12 Monaten werden jeweils einige Mäuse auf nicht genannte Weise getötet, um Gewebeproben von Herz, Hirn, Leber und Muskel zu entnehmen. Außerdem werden Mäuse-Embryonen getötet (und vermutlich auch ihre Mütter), um bestimmte Zellen (MEF = Mäuse Embryonale Fibroblasten) werden isolieren.

Die Arbeit wurde unterstützt von: der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG), der Fritz-Thyssen-Stiftung, der Care-for-Rare-Foundation, der NRW International Graduate School "From Embryo to Old Age: the Cell Biology and Genetics of Health and Disease" (IGSDHD), dem Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF, mitoNET- Deutsches Netzwerk für mitochondriale Erkrankungen), der Europäischen Gesellschaft, dem Wellcome Trust.

Bereich: Mutationsforschung, Pathophysiologie, Altersforschung

Originaltitel: MTO1 mediates tissue specificity of OXPHOS defects via tRNA modification and translation optimization, which can be bypassed by dietary intervention

Autoren: Christin Tischner (1), Annette Hofer (1), Veronika Wulff (1), Joanna Stepek (1), Iulia Dumitru (1), Lore Becker (2,3), Tobias Haack (4,6), Laura Kremer (4,6), Alexandre N. Datta (7), Wolfgang Sperl (6,8), Thomas Floss (5), Wolfgang Wurst (5,9,10,11,12), Zofia Chrzanowska-Lightowlers (13), Martin Hrabe De Angelis (3,12,14,15,16), Thomas Klopstock (2,3,6,10,12), Holger Prokisch (4,5) and Tina Wenz* (1,6)

Institute: (1) Institut für Genetik und Cluster of Excellence: Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases (CECAD), Universität Köln, Zülpicher Str. 47A, 50674 Köln, (2) Direktion Neurologie, Friedrich-Baur-Institut, Ludwig-Maximilians-Universität, 80336 München, (3) German Mouse Clinic, Institut für Experimentelle Genetik, Helmholtz Zentrum München, (4) Institut für Humangenetik, Helmholtz Zentrum München, (5) Institut für Entwicklungsgenetik, Helmholtz Zentrum München, German Research Center for Environment and Health (GmbH), (6) Deutsches Netzwerk für mitochondriale Erkrankungen (mitoNET), (7) Division of Neuropediatrics and Developmental Medicine, Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB), Universität zu Basel, Basel 4031, Schweiz, (8) Department of Pediatrics, Paracelsus Medizinische Privatuniversität (PMU), Salzburg, Österreich, (9) Technische Universität München, Helmholtz Zentrum München, (10) DZNE—Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, München, (11) Max Planck Institut für Psychiatrie, München, (12) Deutsches Schwindel- und Gleichgewichtszentrum, Ludwig-Maximilian-Universität, München, (13) The Wellcome Trust Centre for Mitochondrial Research, Institute of Neuroscience, Newcastle University, The Medical School, Newcastle upon Tyne NE2 4HH, Großbritannien, (14) Wissenschaftszentrum Weihenstephan für Ernährung, Landnutzung und Umwelt Weihenstephan, Technische Universität München, Freising, (15) Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Neuherberg, (16) Technische Universität München, Freising-Weihenstephan

Zeitschrift: Human Molecular Genetics 2015: 24(8); 2247-2266

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4664



Dokument 977

Titel: Mitochondrien-Funktion im Hautepithel von Mäusen ist von entscheidender Bedeutung für die Haarfollikel-Morphogenese und Epithel-Mesenchym-Interaktionen
Hintergrund: Es wurde untersucht, inwiefern sich die Einbettung der Fellhaare bei einer Störung der Mitochondrien („Kraftwerke der Zellen“) in der Haut der Maus unterscheidet. Störungen der Mitochondrien können beim Menschen mitunter zu frühzeitiger Alterung der Haut führen können.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Landesamt für Natur, Umwelt und Verbraucherschutz (LANUV) Recklinghausen genehmigt. Die Herkunft der Elterntiere der Mäuse wird nicht beschrieben. Mit gentechnischen Methoden werden Mäuse gezüchtet, deren Hautzellen keine Mitochondrien („Kraftwerke der Zellen“) haben. Durch Abschneiden der Schwanzspitze und Untersuchung der Gewebeprobe wird bestätigt, dass die Mäuse die gewünschte Genveränderung aufweisen. Aufgrund dieser Veränderung zeigen die Tiere einen Schwund der Haarfollikel. Sie nehmen nach der Geburt nicht zu und sterben im Schnitt am fünften Lebenstag. Hautproben vom Rücken werden am Tag der Geburt, sowie nach anderthalb, drei und fünf Tagen entnommen. Ein weiteres Stück der Schwanzspitze wird nach 36 Stunden abgeschnitten. Eine Betäubung für die Gewinnung der Haut- und Schwanzproben wird nicht erwähnt.

Die Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert.

Bereich: Altersforschung, Dermatologie

Originaltitel: Mitochondrial Function in Murine Skin Epithelium Is Crucial for Hair Follicle Morphogenesis and Epithelial-Mesenchymal Interactions

Autoren: Jennifer E Kloepper (1), Olivier R Baris (2), Karen Reuter (3,4), Ken Kobayashi (5), Daniela Weiland (2), Silvia Vidali (1), Desmond J Tobin (6), Catherin Niemann (3,4), Rudolf J Wiesner* (2,4,7), Ralf Paus (1,8)

Institute: (1) Lübecker Institut für Experimentelle Dermatologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, (2)* Institut für Vegetative Physiologie, Universität Köln, Robert-Koch-Straße 39, 50931 Köln, (3) Zentrum für Biochemie, medizinische Fakultät, Universität Köln, (4) Zentrum für Molekulare Medizin Köln, Universität Köln, (5) Laboratory of Dairy Food Science, Faculty of Agriculture, Hokkaido University, Sapporo, Japan, (6) Centre for Skin Sciences, University of Bradford, Bradford, Großbritannien, (7) Cologne Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging-associated Diseases (CECAD), Köln, "Exzellent in Altersforschung", Köln, (8) Institute of Inflammation and Repair, University of Manchester, Manchester, Großbritannien

Zeitschrift: Journal of Investigative Dermatology 2015: 135, 679–689; doi:10.1038/jid.2014.475

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4663



Dokument 978

Titel: Stoßwellenbehandlung schützt vor neuronaler Degeneration über einen Toll-like Rezeptor 3 abhängigen Mechanismus: Schlussfolgerungen einer allerersten ursächlichen Therapie für Mangeldurchblutungs-Rückenmark-Verletzungen
Hintergrund: Überlebensdauer und Verhalten von Mäusen nach einer anoperierten Durchblutungsstörung im Rückenmark durch Abklemmen und Zerstören von Gefäßen und einer Behandlung von Stoßwellen.
Tiere: 36 Mäuse (mehr als )
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Bundesministerium für Wissenschaft, Forschung und Wirtschaft, Referat für Tierversuchswesen und Gentechnik in Österreich genehmigt. Die Mäuse – Wildtyp und genmanipulierte Tiere - werden bei Charles River, Sulzfeld gekauft oder stammen aus einer eigenen Nachzucht von Mäusen von Prof. Shizuo Akira, Osaka University, Japan.

Die sogenannte Rückenmarks-Mangeldurchblutung wird unter Narkose durchgeführt. Hierbei wird der Brustkorb geöffnet. Der vom Herzen kommende Aortenbogen und zwei weitere kleine Schlagadern werden mit Gefäßklemmen für 10 Minuten abgeklemmt. Die linke Brustarterie wird zusätzlich durch elektrische Verätzungen zerstört. Dadurch wird der hintere Teil des Körpers kaum noch durchblutet. Noch während der Narkose werden einige Tiere mit einer Schockwelle von 500 Impulsen mit einer Frequenz von 5 Hz auf der gesamten Wirbelsäule behandelt. Kontrolltiere bleiben unbehandelt. Nach dieser Operation sterben je nach Versuchsablauf am ersten Tag zwischen 56-76 % und bis nach einer Woche zwischen 61-88 % aller Tiere an den Folgen. Es wird erwähnt, dass es besonders schwierig sei, die Tests durchzuführen, da zu viele Mäuse in der Kontrollgruppe den vorgesehenen Zeitraum von 7 Tagen nicht überleben. Zwischen 24 Stunden und 7 Tagen nach der Operation werden mit den überlebenden Tieren neurologische Tests durchgeführt.

Ein „Greiftest“ bestimmt die Zeit, wie lange das Tier sich an einem umgedrehten Käfigdeckel fest hält. Im „Zylinder-Test“ wird eine Maus in ein Glasgefäß gesetzt und die Behinderung der Vorderpfoten beurteilt. Im „Beam-Walking-Test“ wird die Fähigkeit bewertet, wie die Maus noch über einen 80 cm langen und 3 cm breiten Stab gehen kann. Im „Aktivitätstest“ wird untersucht, wie sich das kranke Tier auf in einem größeren Käfig bewegt. Die überlebenden Tiere werden zwischen 24 Stunden und 7 Tagen nach der Operation getötet, wie wird nicht erwähnt.

Diese Arbeit wird von TRT-Tissue Regeneration Technologies LLC, Woodstock, Georgia, USA und dem Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF) unterstützt.

Bereich: Chirurgie

Originaltitel: Shock Wave Treatment Protects From Neuronal Degeneration via a Toll-Like Receptor 3 Dependent Mechanism: Implications of a First-Ever Causal Treatment for Ischemic Spinal Cord Injury

Autoren: Daniela Lobenwein (1), Can Tepek (1), Radoslaw Kozaryn (1), Elisabeth J. Pechriggl (1,2), Mario Bitsche (3), Michael Graber (1), Helga Fritsch (3), Severin Semsroth (1), Nadia Stefanova (4), Patrick Paulus (5), Martin Czerny (6), Michael Grimm (1), Johannes Holfeld (1)*

Institute: (1) Universitätsklinik für Herz und Gefäßchirurgie, Anichstr. 35, 6020 Innsbruck, Österreich, (2) Abteilung für klinisch funktionelle Anatomie, Medizinische Universität Innsbruck, Innsbruck, Österreich, (3) Abteilung für Neurobiologie, Medizinische Universität Innsbruck, Innsbruck, Österreich, (4) Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Medizinische Fakultät Linz, Linz, Österreich, (6) Universitäts-Herzzentrum, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg

Zeitschrift: Journal of the American Heart Association 2015: 4(10); pii: e002440. doi: 10.1161/JAHA.115.002440

Land: Österreich

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4662



Dokument 979

Titel: Dosisabhängige Wirkung von Isoflavonen während einer frühen Lebenslangen Verabreichung auf die Brustdrüsen bei Ratten: Studien zur Östrogensensibilität, Isoflavon-Stoffwechsel und DNA-Methylierung
Hintergrund: Epidemiologische Studien weisen darauf hin, dass asiatische Frauen, wo traditionell viel Soja gegessen wird, ein geringes Brustkrebsrisiko haben. Um die näheren Umstände zu ergründen, wird diese Situation hier an Ratten nachgestellt.
Tiere: 36 Ratten (Weit mehr als )
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die weiblichen Ratten stammen aus der Versuchstierzucht Janvier Laboratories, Le Genest St Isle, Frankreich. Die Tiere werden in drei Gruppen eingeteilt: Eine Gruppe bekommt Futter ohne Isoflavone, eine Gruppe eine niedrige Dosis Isoflavone im Futter und die dritte Gruppe eine hohe Dosis. Isoflavone sind Bestandteile der Sojabohne. Epidemiologische Studien weisen darauf hin, dass asiatische Frauen, wo traditionell viel Soja gegessen wird, ein geringes Brustkrebsrisiko haben. Es wird darauf geachtet, dass die Ratten in Gruppe 2 und 3 so viel Isoflavone im Futter erhalten, dass ihr Isoflavonblutspiegel dem von asiatischen Frauen, die viel oder wenig Soja essen, gleicht. Die weiblichen Ratten werden mit einem Männchen zusammengebracht. Während der Schwangerschaft und der Stillzeit werden sie weiterhin mit Futter entsprechend ihrer Gruppe gefüttert.

Die entwöhnten weiblichen Jungtiere erhalten ebenfalls die entsprechende Menge Isoflavone im Futter. Im Alter von 80 Tagen werden die Ratten der zweiten Generation kastriert, d.h., die Eierstöcke werden chirurgisch entfernt. 14 Tage später wird der Hälfte der ratten jeder Gruppe an drei aufeinander folgenden Tagen das weibliche Geschlechtshormon Östradiol unter die Haut gespritzt. Die zweite Hälfte erhält eine wirkungslose Substanz. Anschließend – im Alter von 97 Tagen – werden die Ratten durch Köpfen getötet. Ihre Organe werden herausgeschnitten und untersucht.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Ernährungsforschung, Hormonforschung

Originaltitel: Dose-dependent effects of isoflavone exposure during early lifetime on the rat mammary gland: Studies on estrogen sensitivity, isoflavone metabolism, and DNA methylation

Autoren: Tina Blei (1), Sebastian T. Soukup (2), Katja Schmalbach (3), Maria Pudenz (4), Frank Josef Möller (5), Björn Egert (2), Nadine Wörtz (3), Anne Kurrat (1), Dennis Müller (1), Günter Vollmer (5), Clarissa Gerhäuser (4), Leane Lehmann (3), Sabine E. Kulling (2), Patrick Diel (1)*

Institute: (1) Abteilung für Molekulare und Zelluläre Sportmedizin, Deutsche Sporthochschule Köln, Am Sportpark Müngersdorf 6, 50933 Köln, (2) Max-Rubner-Institut, Karlsruhe, (3) Universität Würzburg, Würzburg, Epigenomics und Krebsrisikofaktoren, Deutsches Krebsforschungsinstitut, Heidelberg, (5) Technische Universität Dresden, Dresden

Zeitschrift: Molecular Nutrition Food Research 2015: 59; 270-283

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4661



Dokument 980

Titel: Charakterisierung des potenziellen Autoantigens cRALBP
Hintergrund: Untersuchungen zur Entstehung einer Pferdeaugenerkrankung.
Tiere: 18 Tiere verschiedener Arten (15 Ratten, 3 Pferde)
Jahr: 2005

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden von der Regierung von Oberbayern genehmigt. Neun Ratten wird eine Eiweißsubstanz unter die Haut injiziert, die eine Immunreaktion am Auge auslösen soll. Zur Verstärkung der Reaktion werden abgetötete Keuchhustenbakterien in die Bauchhöhle injiziert. Drei Ratten erhalten zum Vergleich wirkungslose Substanzen. Bei 8 der 9 Ratten entwickelt sich eine hochgradige Entzündung der Augennetzhaut mit Ablösung. Nach 45 Tagen werden die Ratten mit Äther betäubt und auf nicht genannte Weise getötet. Mit einer Nadel wird Blut aus dem Herzen entnommen. Die Augen und die Milzen werden entfernt und untersucht.

Die drei Pferde erhalten die Eiweißsubstanz dreimal im Abstand von je vier Wochen unter die Haut gespritzt. Keuchhustenbakterien werden in die Halsvene injiziert. Den Tieren werden wöchentlich Blutproben abgenommen. Es kommt zur hochgradigen Zerstörung der Augennetzhaut. Nach der dritten Injektion werden die Pferde durch Injektion des Tötungsmittels Eutha 77 in eine Vene getötet. Ihre Augen werden zur Untersuchung entnommen.

Untersuchungen werden außerdem an Blutproben von 289 Pferdepatienten und Augenspülproben von 326 Pferde-Patienten vorgenommen.

Bereich: Tiermedizin, Pferdemedizin, Pathophysiologie

Originaltitel:

Autoren: Albert-Johann Raith (unter Leitung von B. Kaspers)

Institute: Institut für Physiologie, Physiologische Chemie und Tierernährung, Tierärztliche Fakultät, Ludwig-Maximilians-Universität München

Zeitschrift: Veterinärmedizinische Dissertation, München 2005

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Dissertation

Dokumenten-ID: 4660



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