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Datenbank Tierversuche

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Dokument 581Titel: Irisin ist in der Skelettmuskulatur und dem Serum von Mäusen unmittelbar nach viel Bewegung erhöht
Hintergrund: Untersuchung ob ein bestimmtes Protein nach Ausdauersport bei Mäusen erhöht ist. ähnliche Forschungen zu dem Protein wurden bereits an Menschen, Schweinen und Mäusen durchgeführt, führten aber zu widersprüchlichen Ergebnissen.
Tiere: 36 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Landesamt für Landwirtschaft, Lebensmittelsicherheit und Fischerei Mecklenburg-Vorpommern genehmigt. Es wird eine spezielle, genetisch veränderte Mäuselinien verwendet, die über 117 Generationen inngezüchtet wurde. Diese Mäuse-Linie ist darauf gezüchtet, besonders ausdauernd in Laufrädern und Tretmühlen laufen zu können. Einigen Mäusen wird für das Experiment ein Laufrad oder eine Tretmühle für drei Woche in den Käfig gestellt. Die Laufdauer und das Gewicht der Tiere werden aufgezeichnet. Die tägliche Laufdauer beträgt durchschnittlich 4,7 km im Laufrad und 5,1 km in der Tretmühle. Nach drei Wochen werden alle Mäuse durch Enthauptung getötet, Muskelgewebe und Blut werden untersucht.

Die Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der Leibniz Gesellschaft finanziert.

Bereich: Sportmedizin

Originaltitel: Irisin is elevated in skeletal muscle and serum of mice immediately after acute exercise

Autoren: Julia Brenmoehl (1) Elke Albrecht (2)*, Katrin Komolka (2), Lisa Schering (2) Martina Langhammer (3), Andreas Hoeflich (1), Steffen Maak (2)

Institute: (1) Genombiologie, Leibniz-Institut für Nutztierbiologie (FBN), Dummerstorf, (2) Muskelbiologie und Wachstum, Leibniz-Institut für Nutztierbiologie (FBN), Wilhelm-Stahl-Allee 2, 18196 Dummerstorf, (3) Genetik und Biometrie, Leibniz-Institut für Nutztierbiologie (FBN), Dummerstorf

Zeitschrift: International Journal of Biological Science 2014: 10(3); 338–349. doi:10.7150/ijbs.7972

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4495



Dokument 582Titel: Caspase-1-abhängige und -unabhängige Zelltod-Pfade bei einer Makrophagen Infektion mit Burkholderia pseudomallei
Hintergrund: Untersuchung von Mäusen nach einer experimentellen Infektion mit dem Erreger einer in Südostasien vorkommende Infektionskrankheit.
Tiere: 500 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Landesamt für Landwirtschaft, Lebensmittelsicherheit und Fischerei Mecklenburg-Vorpommern genehmigt. Einige spezielle, genetisch veränderte Mäuse stammen vom Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie aus Berlin von Arturo Zychlinski. Tiere eines anderen, ingezüchteten Mäusestamms werden bei Jackson Laboratory, Bar Harbor, USA, gekauft. Weitere Mäuse stammen von der Technischen Universität München. Einige ingezüchtete Tiere werden von dem Versuchstierzüchter Charles River Wiga, Sulzfeld, gekauft. Aus diesen Tieren werden an der Universitätsmedizin in Greifswald und im "MICROMUN" (Greifswald) weitere Mäuse gezüchtet. Viele Experimente finden an Zellen von getöteten Mäusen statt.

Bei etwa 138 Mäusen wird eine experimentelle Melioidose herbeigeführt. Bei der Melioidose, auch als Pseudo-Rotz bezeichnet, handelt es sich um eine in Südostasien vorkommende Infektionskrankheit, die durch ein Bodenbakterium, hervorgerufen wird und zu Lungenabszessen und anderen Symptomen führen kann. Diese Melioidose wird bei den Mäusen intranasal oder intravenös induziert. Für die intranasale Infektion werden die Mäuse betäubt und eine Bakterienlösung wird in die Nase gesprüht. Die durchschnittliche Überlebensdauer der Mäuse nach der Infektion beträgt zwischen 5 und 7 Tagen. Für die intravenöse Infektion erhalten die Mäuse eine Bakterienlösung in die Schwanzvene injiziert. Einige überlebende Mäuse werden 48 Stunden nach der experimentellen Infektion getötet, um die Organe zu untersuchen.

Die Arbeit wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Infektionsforschung

Originaltitel: Caspase-1-dependent and -independent cell death pathways in Burkholderia pseudomallei infection of macrophages

Autoren: Antje Bast (1), Kathrin Krause (1), Imke H. E. Schmidt (1), Matsayapan Pudla (1,2), Stefanie Brakopp (1), Verena Hopf (1), Katrin Breitbach (1), Ivo Steinmetz (1)*

Institute: (1) Friedrich-Loeffler-Institut für Medizinische Mikrobiologie, Universitätsmedizin Greifswald, Martin-Luther-Str. 6, 17475 Greifswald, (2) Department of Microbiology, Faculty of Science, Mahidol University, Bangkok, Thailand

Zeitschrift: PLoS Pathogens 2014: 10(3); e1003986. doi: 10.1371/journal.ppat.1003986

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4494



Dokument 583Titel: Fehlerhafte Blutgefäßneubildung verzögert die Auflösung eines Blutgerinnsels: Ein potenzieller krankhafter Mechanismus liegt einem chronischen thromboembolischen Lungenhochdruck zugrunde
Hintergrund: Untersuchungen von Mäusen nach Herbeiführung eines künstlichen Blutgerinnsels durch operatives Abklemmen der Nierenvene.
Tiere: 300 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Tiere werden an der Medizinischen Universität Wien gezüchtet und gehalten. Es werden zuerst spezielle, genetisch veränderte Mäuselinien gezüchtet. Hierzu werden die Mäuse über mindestens 6 Generationen ingezüchtet. Den Mäusen wird mindestens 7-mal an verschiedenen Tagen Tamoxifen in die Bauchhöhle gespritzt, ein Arzneimittel zur Brustkrebsbekämpfung. In diesem Fall wird es zum Hervorrufen bestimmter Genaktivitäten bei den ingezüchteten Mäusen eingesetzt. Den Mäusen wird wiederholt unter Anästhesie 2 mm vom Schwanz abgeschnitten, um die Zeit zu messen, bis die Wunde aufhört zu bluten.

Bei den Mäusen wird eine Thrombose (Blutgerinnselbildung) künstlich hervorgerufen. Der Bauch wird aufgeschnitten, eine Nierenvene wird dafür abgeklemmt, wodurch sich ein Blutgerinnsel in dem Blutgefäß bildet. Das Blutgerinnsel wird genau vermessen. Diese Operation wird mindestens mit 100 Mäusen durchgeführt. Die überlebenden Mäuse werden zu verschiedenen Zeitpunkten, bis spätestens einen Monat nach der Operation getötet. Ob die Tiere ein Schmerzmittel bekommen, wird nicht erwähnt. Wie viele Mäuse bei oder nach der Operation sterben und wie die Mäuse getötet werden, wird ebenfalls nicht erwähnt.

Diese Studie wurde unterstützt vom FWF Wissenschaftsfonds, dem Sonderforschungsbereich Zelluläre Mediatoren zwischen Entzündung und Thrombose, der Rudolf-Marx-Gesellschaft, dem Excellence Cluster "Cardio Pulmonary System" (ECCPS) und von PROMISE.

Bereich: Herz-Kreislauf-Chirurgie

Originaltitel: Defective angiogenesis delays thrombus resolution: A potential pathogenetic mechanism underlying chronic thromboembolic pulmonary hypertension

Autoren: Sherin Alias (1), Bassam Redwan (5), Adelheid Panzenboeck (1), Max P. Winter (1), Uwe Schubert (6), Robert Voswinckel (7), Maria K. Frey (1), Johannes Jakowitsch (1), Arman Alimohammadi (1), Lukas Hobohm (1), Andreas Mangold (1), Helga Bergmeister (2), Maria Sibilia (4), Erwin F. Wagner (8), Eckhard Mayer (9), Walter Klepetko (3), Thomas J. Hoelzenbein (10), Klaus T. Preissner (6), Irene M. Lang (1)*

Institute: (1) Klinik für Kardiologie, Innere Medizin II, Medizinische Universität Wien, Waehringer Guertel 18-20, 1090 Wien, Österreich, (2) Institut für Biomedizinische Forschung, Medizinische Universität Wien, Wien, Österreich, (3) Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie, Medizinische Universität Wien, Wien, Österreich, (4) Institut für Krebsforschung, Krebszentrum, Innere Medizin II, Medizinische Universität Wien, Wien, Österreich, (5) Thoraxchirurgie und Lungentransplantation, Universitätsklinikum Münster, (6) Biochemisches Institut, Medizinische Fakultät, Justus-Liebig-Universität Gießen, (7) Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim, (8) Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, Madrid, Spanien, (9) Klinik für Thoraxchirurgie, Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim, (10) Universitätsklinik für Gefäß- und endovaskuläre Chirurgie, Universitätsklinikum der Paracelsus Medizinischen Privatuniversität, Salzburg, Österreich

Zeitschrift: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2014: 34(4); 810-819. DOI:10.1161/ATVBAHA.113.302991

Land: Österreich

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4493



Dokument 584Titel: Der Wirtsfaktor TMPRSS2 ist für die pneumatische Erkrankung und die Pathogenität von H7N9 Influenza-A-Virus bei Mäusen wesentlich
Hintergrund: Infektion von Mäusen mit Grippeviren und Beobachtung der Wirkung.
Tiere: 204 Tiere verschiedener Arten (mindestens 200 Mäuse und mindestens 4 Kaninchen)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von der Behörde für Stadtentwicklung und Umwelt Hamburg und dem Regierungspräsidium Gießen genehmigt. Es wird zuerst eine spezielle genetisch veränderte Mäuselinie in Marburg gezüchtet. Wie, wird nicht erwähnt, aber im Allgemeinen werden dazu Mäuse über etwa 10 Generationen ingezüchtet. Für die eigentlichen Versuche werden jeweils einige genveränderte und einige nicht veränderte ("Wild-Typ") Mäuse aus jedem Wurf verwendet. Die Experimente werden am Heinrich-Pette-Institut, Leibniz-Institut für Experimentelle Virologie, Hamburg, durchgeführt.

Für einige Experimente werden die Mäuse unter Narkose mit verschiedenen Grippeviren über die Nase infiziert. Viele der infizierten Mäuse verlieren innerhalb von 8 Tagen deutlich an Gewicht und die meisten sterben. Je nach Art des Virus und der Genveränderung liegt die Sterberate bei bis zu 100% innerhalb von sechs Tagen. Überlebende Mäuse werden bei 25% Gewichtsverlust oder zu bestimmten Zeitpunkten durch Kohlendioxid-Inhalation erstickt. Ihre Luftröhren und Lungen werden untersucht.

Die Kaninchen werden benutzt, um Antikörper herzustellen. Wie genau wird nicht beschrieben. Da zwei verschiedene Antikörper mit Kaninchen hergestellt werden, kann man davon ausgehen, dass pro Antikörper mindestens zwei Kaninchen dafür getötet werden. Bevor die Kaninchen getötet werden, bekommen sie Injektionen mit Proteinen der H2N2 und H9N2 Viren.

Diese Studie wurde unterstützt vom Emmy-Noether Programm, von der Von-Behring Röntgen Stiftung, dem UGMLC, dem Fonds National de la Recherche, Luxembourg, dem NCI des Deutschen Zentrums für Lungenforschung und der Deutschen Forschungsgemeinschaft.

Bereich: Virologie

Originaltitel: TMPRSS2 is a host factor that is essential for pneumotropism and pathogenicity of H7N9 influenza A virus in mice

Autoren: Carolin Tarnow (1), Gé:raldine Engels (2), Annika Arendt (1), Folker Schwalm (1), Hanna Sediri (1), Annette Preuss (2), Peter S. Nelson (3), Wolfgang Garten (1), Hans-Dieter Klenk (1), Gülsah Gabriel (2), Eva Böttcher-Friebertshäuser (1)*

Institute: (1) Philipps Universität Marburg, Institut für Virologie, Hans-Meerwein-Straße 2, 35043 Marburg, (2) Heinrich-Pette-Institut, Leibniz-Institut für Experimentelle Virologie, Hamburg, (3) Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, USA

Zeitschrift: Journal of Virology 2014: 88(9); 4744-4751. doi:10.1128/JVI.03799-13

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4492



Dokument 585Titel: Pro-apoptotische Sorafenib Signalgebung in Mäuseleberzellen hängt von der Malignität ab und ist mit der PUMA-Expression in vitro und in vivo assoziiert
Hintergrund: Die Wirkmechanismen eines seit 2006 zugelassenen Krebsmittels werden zum wiederholten Male bei Mäusen getestet. Die Autoren geben in der Diskussion an, dass vorhergehende, von anderen Autoren durchgeführte Experimente mit Ratten und Mäusen die Situation von leberkranken Menschen nicht reflektieren können.
Tiere: 400 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von der zuständigen Stelle (LANUV) in Nordrhein-Westfalen genehmigt. Es wird neben einer Wildtyplinie eine genetisch veränderte Mäuselinie verwendet. Woher die Mäuse stammen und wo sie gezüchtet werden, wird nicht erwähnt. Etwa 100 Mäusen wird operativ ein großer Teil der Leber entfernt. Ein Teil der Mäuse wird mit Sorafenib (Handelsname: Nexavar®, Hersteller: Bayer AG), einem Krebsmittel, über eine Magensonde behandelt. Um experimentelle Lebertumore zu erzeugen, werden den Mäusen Leberkrebszellen in die Venen gespritzt. Die Mäuse werden zu unterschiedlichen Zeitpunkten auf nicht genannte Weise getötet. Die Mäuse mit experimentellem Leberkrebs sind nach 25 Tagen und die Mäuse mit der operierten Leber spätestens nach 4 Tagen tot.

Die Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Pharmakologie

Originaltitel: Pro-apoptotic Sorafenib signaling in murine hepatocytes depends on malignancy and is associated with PUMA expression in vitro and in vivo

Autoren: Sonntag Roland (1), Gassler Nikolaus (2), Bangen Jörg-Martin (1), Trautwein Christian (1), Liedtke Christian Liedtke (1)*

Institute: (1) Medizinische Klinik III, Uniklinik RWTH Aachen, Pauwelstr. 30, 52074 Aachen, (2) Molekulare Intestinale Pathologie, Uniklinik RWTH Aachen

Zeitschrift: Cell Death & Disease 2014; 5: e1030. doi: 10.1038/cddis.2013.557

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4491



Dokument 586Titel: IL-4-Rezeptor-Alpha abhängige Steuerung von Cryptococcus neoformans in der frühen Phase der Lungeninfektion
Hintergrund: Untersuchung einer experimentellen Lungenentzündung durch Pilzinfektion bei Mäusen.
Tiere: 336 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Es wird eine genetisch veränderte Mäuselinie gezüchtet, bei denen das Gen für einen bestimmten Entzündungsbotenstoff fehlt. Hierfür werden die Mäuse über 9 Generationen ingezüchtet. "Wildtyp"-Mäuse, d.h. nicht genmanipulierte Tiere, werden bei Janvier, Le Genest Saint Isle, in Frankreich gekauft. Die Versuche werden von der Landesdirektion Sachsen genehmigt. Den Mäusen wird unter Betäubung eine infektiöse Mischung des Pilzes Cryptococcus neoformans in die Nase gesprüht. Sieben, 14, 21 und 42 Tage nach der Infektion werden jeweils einige genmanipulierte und einige Wildtyp-Mäuse getötet. Die Tötung erfolgt durch Ausbluten unter Kohlendioxid-Betäubung. Die Lungen werden entnommen und auf Vorkommen von Entzündungszellen untersucht.

Die Arbeit wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziert.

Bereich: Immunologie

Originaltitel: IL-4 receptor-alpha-dependent control of Cryptococcus neoformans in the early phase of pulmonary infection

Autoren: Andreas Grahnert (1), Tina Richter (1), Daniel Piehler (1), Maria Eschke (1), Bianca Schulze (1), Uwe Müller (1), Martina Protschka (1), Gabriele Köhler (2), Robert Sabat (3), Frank Brombacher (4), Gottfried Alber (1)*

Institute: (1) Universität Leipzig, Instituts für Immunologie, Veterinärmedizinische Fakultät, An den Tierkliniken 19, 04103 Leipzig, (2) Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie, Münster, (3) Interdisziplinäre Gruppe Molekulare Immunpathologie, Innere Medizin und Dermatologie, Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Charité: - Universitätsmedizin Berlin, Berlin, (4) International Center for Genetic Engineering and Biotechnology (ICGEB), Cape Town & Institute of Infectious Diseases and Molecular Medicine (IIDMM), University of Cape Town, Südafrika

Zeitschrift: PLoS One 2014; 9(1): e87341. doi: 10.1371/journal.pone.0087341

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4490



Dokument 587Titel: Verbesserung der experimentellen Arthritis durch Schlaganfall-induzierte Immunsuppression ist unabhängig von der Treg-Zell-Funktion
Hintergrund: Untersuchung, ob eine durch einen künstlichen Schlaganfall ausgelöste Immunsuppression eine Arthritis bei Mäusen lindern kann. Ergebnis: Ein Schlaganfall lindert die Symptome einer Gelenkentzündung!
Tiere: 300 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Es werden im Universitätsklinikum Jena zuerst zwei spezielle genetisch veränderte Mäuselinien gezüchtet. Wie, wird nicht erwähnt, aber im Allgemeinen werden dazu Mäuse über etwa 10 Generationen ingezüchtet. Bei den Mäusen wird eine künstliche Arthritis ausgelöst, indem eine Mischung aus der Substanz G6PI und Freunds Adjuvans (eine reizende Substanz) den Tieren unter die Haut gespritzt wird. Das Immunsystem der Mäuse wird durch Injektion von Diphtheriebakteriengift geschwächt. Dieses wird dazu zu verschiedenen Zeitpunkten vor und nach Auslösung der Arthritis den Mäusen in den Bauchraum injiziert.

Dann wird bei den Mäusen ein Schlaganfall hervorgerufen, indem die mittlere Gehirnschlagader für 60 Minuten unter Narkose verstopft wird. Dazu wird ein Faden in die Halsschlagader eingefädelt und bis in die Hirnarterie vorgeschoben. Dort wird das Blutgefäß so dünn, dass es durch den Faden verstopft wird. Der Gewebebereich dahinter wird nicht mehr durchblutet. Nach 60 Minuten wird der Faden herausgezogen, so dass das Gehirn wieder normal durchblutet wird. Wird der künstliche Schlaganfall 3 Tage nach Auslösen der Arthritis hervorgerufen, sterben "inakzeptable viele Mäuse". Dieser Ansatz wird verworfen und der Schlaganfall wird 6, 10, 12 oder 15 Tage nach Auslösen der Arthritis verursacht. Zum Vergleich wird bei Mäusen Arthritis ohne Schlaganfall hervorgerufen. Mäuse mit Schlaganfall haben weniger dicke entzündete Pfoten. Das längste Experiment dauert etwa 40 Tage. Alle Mäuse werden früher oder später auf nicht genannte Weise getötet.

Die Arbeit wurde durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung unterstützt.

Bereich: Rheumatologie

Originaltitel: Amelioration of experimental arthritis by stroke-induced immunosuppression is independent of Treg cell function

Autoren: Ingo M Irmler (1), Mieczyslaw Gajda (2), Thomas Kamradt (1)*

Institute: (1) Institut für Immunologie, Universitätsklinikum Jena, Leutragraben 3, 07743 Jena, (2) Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Jena, Jena

Zeitschrift: Annals oft he Rheumatic Diseases 2013 Dec 10. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204148

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4489



Dokument 588Titel: Glioblastome, Hirnmetastasen und Weichteilsarkome der Extremitäten: Kandidaten-Tumore für die Bor-Neutroneneinfangtherapie (BNCT)
Hintergrund: Untersuchung von Mäusen nach einer Transplantation von menschlichen Tumorstücken.
Tiere: 56 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Es wird ein spezieller genetisch veränderter Nacktmäusestamm verwendet, der aus dem Tierstall der Universität Duisburg-Essen stammt. Für die Tumortransplantation werden die Mäuse durch Injektion in den Bauchraum von Xylazin und Ketamin narkotisiert. Es werden menschliche Krebsgewebestücke (Glioblastom oder Sarkom) von 2-3 mm Größe unter die Haut an der Brustwand transplantiert. Die Wunde wird mit Clips verschlossen. Nach 5 Tagen bekommen die Mäuse verschiedene Wirkstoffe in den Bauchraum injiziert. Etwa drei Stunden später werden unter Narkose Organe entnommen und damit die Mäuse getötet.

Die Arbeit wurde durch die Europäische Kommission unterstützt.

Bereich: Nuklearmedizin, Strahlenmedizin, Krebsforschung

Originaltitel: Glioblastoma, brain metastases and soft tissue sarcoma of extremities: Candidate tumors for BNCT

Autoren: Andrea Wittig (1)*, Raymond L. Moss (2), Wolfgang A.G. Sauerwein (3)

Institute: (1) Klinik für Strahlentherapie und Radioonkologie, Philipps-Universität Marburg, Universitätsklinikum, Baldingerstr., 35043 Marburg, (2) ESE Unit, Institute for Energy and Transport, Joint Research Centre, European Commission, Petten, Niederlande, (3) Klinik und Poliklinik für Strahlentherapie, Universitätsklinikum Essen, NCTeam, Universität Duisburg-Essen, Essen

Zeitschrift: Applied Radiation and Isotopes 2013: 88; 46-49. doi: 10.1016/j.apradiso.2013.11.038.

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4488



Dokument 589Titel: TGF-ß dirigiert den Natriumkanal ENaC der oberen Hautschicht, was Auswirkungen für den Ionen-und Flüssigkeitstransport beim akuten Lungenversagen hat
Hintergrund: Untersuchung von Kaninchen- und Mäuselungen nach einer künstlich hervorgerufenen Lungenschädigung.
Tiere: 174 Tiere verschiedener Arten (mindestens 104 Kaninchen und mindestens 70 Mäuse)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von Regierungspräsidium Darmstadt genehmigt. Woher die Kaninchen stammen, wird nicht erwähnt. Den Kaninchen wird unter Narkose das Eiweiß TGF-ß in die Lunge gesprüht, das bei Patienten mit akuter Lungenschädigung gefunden wird. Einige Tiere erhalten außerdem ein Medikament in die Lunge appliziert. Nach einer Stunde wird die Lunge mit einer Kochsalzlösung gespült, d.h. die Flüssigkeit wird in die Lunge gepumpt und wieder abgesaugt, um so ausgespülte Zellen zu untersuchen. Wie die Tiere sterben, wird nicht erwähnt, wahrscheinlich durch Entnahme der Lunge am Ende der Narkose. Andere Kaninchen werden getötet, um die Lunge für weitere Versuche zu entnehmen.

Woher die verschiedenen genetisch veränderten Mäuse stammen und wie sie gezüchtet werden, wird nicht erwähnt. Die Mäuse erhalten über die Luft eine Chemikalie namens Bleomycin, um eine akute Lungenverletzung hervorzurufen. Ein bis fünf Tage danach werden den Mäusen verschiede Substanzen oral verabreicht und die Lunge wird untersucht. Wann und wie die Mäuse umgebracht werden wird nicht erwähnt.

Diese Studie wurde unterstützt von der Behring-Röntgen-Stiftung, den Universitäten Gießen und Marburg, des Bundesministeriums für Wissenschaft, dem Deutschen Zentrum für Lungenforschung und der Deutschen Forschungsgemeinschaft.

Bereich: Lungenforschung

Originaltitel: TGF-ß directs trafficking of the epithelial sodium channel ENaC which has implications for ion and fluid transport in acute lung injury

Autoren: Dorothea M. Peters (1), Istvá:n Vadá:sz (1), Lukasz Wujak (1,2), Malgorzata Wygrecka (3), Andrea Olschewski (4,5), Christin Becker (1), Susanne Herold (1), Rita Papp (4), Konstantin Mayer (1), Sebastian Rummel (1), Ralph P. Brandes (6), Andreas Günther (1), Siegfried Waldegger (7), Oliver Eickelberg (8), Werner Seeger (1,2), Rory E. Morty (1,2) *

Institute: (1) Deutsches Zentrum für Lungenforschung, Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Klinikstr. 33, 35392 Gießen, (2) Entwicklung und Umbau der Lunge, Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim, (3) Biochemie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Deutsches Zentrum für Lungenforschung, 35392 Gießen, (4) Ludwig Boltzmann Institut für Lungengefäßforschung, Medizinische Universität Graz, 8010 Graz, Österreich, (5) Ludwig Boltzmann Institut für Anaesthesiologie und Intensivmedizin, Medizinische Universität Graz, 8010 Graz, Österreich, (6) Institut für Kardiovaskuläre Physiologie, Goethe-Universität, Universitätsklinikum Frankfurt, (7) Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, 35032 Marburg, (8) Helmholtz Zentrum München, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Neuherberg

Zeitschrift: Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 2013: 111(3), E374-E383. doi/10.1073/pnas.1306798111

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4487



Dokument 590Titel: Herz schützende C-Kit+ Knochenmarkzellen vermindern den Zelltod nach akutem Herzinfarkt bei Mäusen - In-vivo-Beurteilung mit Molekularer Fluoreszenz-Bildgebung
Hintergrund: Untersuchungen von genmanipulierten Mäusen nach Stammzellinjektion und Herbeiführung eines Herzinfarktes durch Abklemmen einer Herzarterie.
Tiere: 200 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Es werden verschiedene genetisch veränderte Mäuse verwendet. Woher die Mäuse stammen und wo sie gezüchtet werden, wird nicht erwähnt. Einigen Mäusen werden Stammzellen von anderen Mäusen injiziert. Zu verschiedene Zeitpunkten – bis 7 Tage nach der Injektion - werden jeweils einige Mäuse mittels eines Bild gebenden Verfahrens untersucht und anschließend getötet.

Bei anderen Mäusen wird nach Injektion von Stammzellen unter Narkose ein künstlicher Herzinfarkt herbeigeführt. Hierfür wird die linke Herzkranzarterie für 30 Minuten abgeklemmt. Ein Teil der Tiere stirbt in den Tagen nach der Operation. Die überlebenden Mäuse werden spätestens nach 21 Tagen betäubt, mittels Bildgebung untersucht und getötet. Die Tötungsart wird nicht erwähnt. Das Herz der toten Tiere wird untersucht.

Die Arbeit wird durch die Kommission für Klinische Forschung, die Ernst und Berta Grimmke Stiftung und von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Herz- Kreislaufforschung, Stammzellforschung

Originaltitel: Cardioprotective C-kit+ bone marrow cells attenuate apoptosis after acute myocardial infarction in mice - In-vivo assessment with fluorescence molecular imaging

Autoren: Angelique Ale (1), Frank Siebenhaar (2), Katja Kosanke (3), Michaela Aichler (4), Karin Radrich (1), Sina Heydrich (2), Matthias Schiemann (5,6), Isabella Bielicki (3), Peter B. Noel (3), Rickmer Braren (3), Marcus Maurer (2), Axel K. Walch (4), Ernst J. Rummeny (3), Vasilis Ntziachristos (1), Moritz Wildgruber (3,7) *

Institute: (1) Institut für Biologische und Medizinische Bildgebung, Helmholtz Zentrum München und Technische Universität München, (2) Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Charité:, Universitätsmedizin Berlin, (3)* Institut für Radiologie, Klinikum Rechts der Isar, Technische Universität München, Ismaninger Str. 22, 81675 München, (4) Institut für Pathologie, Abt. Analytische Pathologie, Helmholtz Zentrum München, (5) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene, Technische Universität München, (6) Klinische Kooperationsgruppe ‘‘Antigen-Specific Immunotherapy’’ und "Immune Monitoring”, Helmholtz Zentrum München, (7) International Graduate School of Science and Engineering, Technische Universität München, Garching

Zeitschrift: Theranostics 2013: 3(11); 903-913. doi: 10.7150/thno.5938

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4486



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