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Dokument 1521

Titel: Verbessert ein Mangel an Endothelin B Rezepter die Auslösung einer Bauchfellfibrose bei einer experimentellen Blutwäsche?
Hintergrund: Bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung, die eine Blutwäsche über die Bauchhöhle erhalten, kann es zu Komplikationen mit bindegewebigen Veränderungen des Bauchfells kommen. Die Mechanismen und die Rolle eines Botenstoffs sollen in dieser Arbeit untersucht werden. Die Autoren haben zuvor Studien mit Patienten und Zellkulturen menschlicher Zellen der Körperhöhlenauskleidung durchgeführt.
Tiere: 40 Ratten
Jahr: 2010

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden von Masashi Yanagisawa (ohne Nennung von Ort und Land) zur Verfügung gestellt. Es werden 20 normale Ratten verwendet sowie 20 transgene Ratten, denen durch Genmanipulation ein bestimmter Botenstoff fehlt, der bei der Entstehung von Entzündungen und fibrotischen Veränderungen (Einlagerung von Bindegewebe) eine Rolle spielt. Den Tieren wird unter Narkose durch einen Stich in den Bauch ein Dauerkatheter in die Bauchhöhle gelegt. Der Schlauch wird vom Bauch unter der Haut bis zum Nacken verlegt, wo er nach außen tritt und in einem Zugang endet. Der Zugang wird an der Nackenhaut festgenäht. Eine Woche lang werden die Tiere an eine tägliche Blutwäsche gewöhnt. Dazu wird einmal täglich 2 ml Kochsalzlösung über den Zugang am Nacken in die Bauchhöhle infundiert. Dann erfolgt die Blutwäsche über 12 Wochen zweimal täglich mit je 15 ml. Jeweils die Hälfte der normalen und transgenen Ratten erhält 15 ml Kochsalzlösung oder eine kommerziell erhältliche Blutwäschelösung mit Glukose. Es werden prophylaktisch Antibiotika verabreicht. Schließlich werden die Ratten getötet. Das Bauchfell wird herausgeschnitten und untersucht.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Nierenforschung

Originaltitel: Does endothelin B receptor deficiency ameliorate the induction of peritoneal fibrosis in experimental peritoneal dialysis?

Autoren: Philipp Kalk (1,2), Matthias Rückert (2), Michael Godes (1), Karoline von Websky (1), Katharina Relle (1,3), Hans-Helmut Neumayer (2), Berthold Hocher (1), Stanislao Morgera (2)*

Institute: (1) Zentrum für Kreislaufforschung / Abteilung für Pharmakologie und Toxikologie, Charite, Berlin (ohne Adresse), (2) Abteilung für Nephrologie, Charite, Berlin, (3) Institut für Vegetative Physiologie, Charite, Berlin

Zeitschrift: Nephrology Dialysis and Transplantation 2010: 25, 1474-1478

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4107



Dokument 1522

Titel: Kopplung zwischen Nerven- und Blutgefäßsystem im Rattenhirn operiert unabhängig von einem Deoxygenierung des Hämoglobins
Hintergrund: Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Blutfluss im Hirn, Nervenaktivität und Sauerstoff-Stoffwechsel.
Tiere: 35 Ratten
Jahr: 2010

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden vom Landesamt für Arbeitsschutz, Gesundheitsschutz und technische Sicherheit Berlin genehmigt. Die männlichen Wistar-Ratten werden narkotisiert. In die linke Hinterbeinarterie wird ein Katheter gelegt für spätere Blutgasanalysen und andere Messungen. Der Kopf wird in einen stereotaktischen Halterahmen eingespannt. Aus dem knöchernen Schädeldach wird ein viereckiges Fenster geschnitten. An einer anderen Stelle wird ein Loch in den Schädel gebohrt. Das Fenster wird mit einem Glasplättchen abgedeckt. Eine Vorderpfote wird elektrisch gereizt. Gleichzeitig werden die Nervenaktivitäten mittels einer durch das Fenster in das Hirngewebe eingelassen Elektrode gemessen. Durch das Fenster wird außerdem mittels Laser-Doppler-Flowmetry der Blutfluss im Hirngewebe gemessen.

Bei einer anderen Gruppe Ratten wird eine Kaliumchlorid-Lösung auf das Hirngewebe im Fenster getropft. Eine Elektrode im Bohrloch misst die Nervenströme. Nun wird die Ratte in eine Überdruckkammer überführt. Die Kammer wird mit 100% Sauerstoff gefüllt und es wird ein Überdruck von 3 oder 4 ATA erzeugt. Die vorhergehenden Reizungen an der Vorderpfote oder Auftropfen des Giftes sowie Messungen der Nervenaktivitäten und des Blutflusses werden wiederholt. Über den Arterienkatheter werden Blutgase und andere Blutwerte gemessen. Am Ende der Experimente werden die Ratten durch Injektion von Kaliumchlorid in eine Vene getötet.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, die Hermann und Lilly Schilling-Stiftung und die Europäische Union unterstützt.

Bereich: Neurologie

Originaltitel: Neurovascular coupling in rat brain operates independent of hemoglobin deoxygenation

Autoren: Ute Lindauer (1,2)*, Christoph Leithner (1,3,6), Heike Kaasch (1), Benjamin Rohrer (1), Marco Foddis (1,3), Martina Fürchtemeier (1), Nikolas Offenhauser (1), Jens Steinbrink (3), Georg Royl (1,3), Matthias Kohl-Bareis (5), Ulrich Dirnagl (1,3,4)

Institute: (1) Abteilungen für Neurologie und Experimentelle Neurologie, Charite – Universitätsmedizin Berlin, (2) Abteilung für Neurochirurgie, Technische Universität München, Klinikum rechts der Isar, Ismaninger Str. 22, 81675 München, (3) Zentrum für Schlaganfallforschung Berlin, (4) NeuroCure Forschungszentrum Berlin, (5) Abteilung für Mathematik und Technologie, Universität für Angewandte Wissenschaften Koblenz, RheinAhrCampus Remagen, Remagen

Zeitschrift: Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2010: 30, 757-768

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4106



Dokument 1523

Titel: Veränderung eines einzelnen Nukleotids im Mäuseerbgut beschleunigt die Brustkrebsentwicklung
Hintergrund: Patientenstudien hatten ergeben, dass eine bestimmte Veränderung eines Gens zu beschleunigtem Wachstum bei Brustkrebs führt. In dieser Studie wird diese Erkenntnis an Zellen von Mäuseembryonen und gentechnisch veränderten Mäusen bestätigt.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(sehr viele)
Jahr: 2010

Versuchsbeschreibung: Es werden verschiedene transgene, d.h. gentechnisch veränderte Mäuse verwendet. Sie stammen z.T. aus dem Institut für Ernährungsmedizin, Else-Körner-Fresenius-Zentrum für Ernährungsmedizin, Technische Universität München, Freising-Weihenstephan. Mit gentechnischen Mitteln werden Mäuse "hergestellt", die eine Veränderung eines bestimmten Gens aufweisen. Patientenstudien haben ergeben, dass diese Veränderung für ein beschleunigtes Wachstum von Brustkrebs eine Rolle spielt. Die Mäuse werden im Alter von 3, 6 oder 9 Monaten durch Genickbruch getötet, um die Tumorgröße zu messen. Weiterhin werden Untersuchungen mit Zellen aus Mäuse-Embryonen vorgenommen.

Bereich: Krebsforschung

Originaltitel: A single nucleotide change in the mouse genome accelerates breast cancer progression

Autoren: Nina Seitzer, Thomas Mayr, Sylvia Streit, Axel Ullrich*

Institute: Institut für Molekularbiologie, Max-Planck-Institut für Biochemie, Am Klopferspitz 18, 85152 Martinsried

Zeitschrift: Cancer Research 2010: 70(2), 802-812

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4105



Dokument 1524

Titel: INNO-206, das (6-Maleimidocaproylhydrazon-Derivat von Doxorubicin), zeigt eine bessere Anti-Tumor-Wirksamkeit verglichen mit Doxorubicin in verschiedenen xenogenen Tumor-Modellen und in einem orthotopen Bauchspeicheldrüsenkrebsmodell
Hintergrund: Vergleich verschiedener tumorhemmender Substanzen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2010

Versuchsbeschreibung: Die krebshemmende Wirkung von INNO-206 (Derivat des Anti-Krebs-Mittels Doxorubicin, das in der Chemotherapie Anwendung findet) wird an verschiedenen "Tiermodellen" untersucht, die Brust-, Eierstocks-, Bauchspeicheldrüsen oder Lungenkrebs simulieren sollen. Hierfür wird eine nicht genau spezifizierte Zahl weiblicher Mäuse verwendet. Die Tiere werden unter sterilen Bedingungen in Einzelkäfigen gehalten und erhalten sterilisiertes Futter sowie Wasser mit saurem pH-Wert (zwecks Desinfektion). Tumorzellen (beim Bauchspeicheldrüsenmodell menschliche Tumorzellen) aus In-vitro-Kulturen werden den betäubten Tieren unter die Haut der linken Rumpfseite transplantiert. Die Mäuse werden in verschiedene Gruppen zu je sechs bis acht Tieren aufgeteilt. Wenn der Tumor eine bestimmte Größe erreicht hat, bekommen die Tiere intravenös entweder eine Glucose-Phosphatpufferlösung als Placebo, Doxorubicin oder INNO-206 in wöchentlichen Zeitabständen verabreicht. Die Tumorgröße wird zweimal wöchentlich gemessen und das Körpergewicht der Tiere alle drei bis vier Tage erfasst.

Beim "Tiermodell" für Bauchspeicheldrüsenkrebs werden die Mäuse mit Isofluran-Gas narkotisiert und der Bauch wird aufgeschnitten, um Tumorzellen in die Bauchspeicheldrüse zu injizieren. Die Tiere werden wieder zugenäht. Nach 18 Tagen werden die Tiere in Gruppen unterteilt und zwei Zyklen einer wöchentlichen Behandlung entweder mit Doxorubicin oder INNO-206 unterzogen. Das Tumorwachstum wird beobachtet.

Alle Tiere werden nach einem nicht genanntem Zeitraum getötet, um den Tumor fotografisch zu dokumentieren und dessen Gewicht zu erfassen. Leber, Nieren, Milz und Magen werden ebenfalls entfernt, um die Streuung des Tumors zu untersuchen. Die Autoren geben an, dass Doxorubicin ab einer bestimmten Dosierung zu inakzeptabler Toxizität und Todesfällen bei Nacktmäusen führt.

Bereich: Krebsforschung

Originaltitel: INNO-206, the (6-maleimidocaproylhydrazone derivative of doxorubicin), shows superior antitumor efficacy compared to doxorubicin in different tumor xenograft models and in an orthotopic pancreas carcinoma model

Autoren: R. Graeser (1,2)*, N. Esser (1,2)*, H. Unger (1)*, I. Fichtner (3), A. Zhu (4), C. Unger (1)*, F. Kratz (1)*

Institute: (1) Abteilung für medizinische Onkologie, klinische Forschung, Breisacher Str. 117, 79106 Freiburg, Deutschland, (2) ProQinase GmbH, Breisacher Straße 117, 79106 Freiburg, (3) Max Delbrück Center, 13122 Berlin, (4) Innovive Pharmaceuticals, New York, NY 10022

Zeitschrift: Invest New Drugs: 2010, 28, 14-19

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4104



Dokument 1525

Titel: Umgekehrte genetische Charakterisierung einer natürlich Genlöschung beim SARS-Coronavirus-Stamm Frankfurt-1 zeigt eine abgeschwächte Funktion des 7b-Proteins in vitro und in vivo
Hintergrund: Charakterisierung eines SARS-Virus von einem Patienten aus Frankfurt.
Tiere: 18 Hamster (Syrische Goldhamster)
Jahr: 2009

Versuchsbeschreibung: SARS-Viren von einem beim Ausbruch 2002/2003 infizierten Patienten aus Frankfurt/M werden "nachgebaut". Es werden verschiedene Untersuchungen mit Zellkulturen gemacht. Außerdem werden vier Gruppen zu je drei Goldhamster über die Nase mit SARS-Viren infiziert. Kontrolltiere erhalten abgetötete Viren. Die Hamster stammen aus der Versuchstierzucht Charles River Laboratories. Die Tiere werden einen oder drei Tage nach der Infektion getötet, um ihre Lungen zu untersuchen. Die Tierversuche fanden in Bonn statt.

Die Autoren bemerken, dass es bei den kleinen Tiergruppen keine wesentlichen Unterschiede feststellbar waren, dass sie aber nicht mehr Tiere verwenden wollten.

Die Arbeit wurde unterstützt durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung, (Projekt "Ökologie und Pathogenese von SARS"), die Deutsche Forschungsgemeinschaft und das Sino-German Center für Science Promotion.

Bereich: Virologie

Originaltitel: Reverse genetic characterization of the natural genomic deletion in SARS-Coronavirus strain Frankfurt-1 open reading frame 7b reveals an attenuating function of the 7b protein in-vitro and in-vivo

Autoren: Susanne Pfefferle (1)*, Verena Krähling (2), Vanessa Ditt (3), Klaus Grywna (1), Elke Mühlberger (2,4,5), Christian Drosten (1,3)

Institute: (1) Klinische Virologie Gruppe, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Bernhard-Nocht-Str. 74, 20359 Hamburg, (2) Institut für Virologie, Philipps-Universität Marburg, (3) Institut für Virologie, Medizinisches Zentrum Universität Bonn, (4) National Infectious Diseases Laboratories Institute, Boston, USA, (5) Department of Microbiology, Boston University School of Medicine, Boston, USA

Zeitschrift: Virology Journal 2009: 6, 131, doi:10.1186/1743-422X-6-131

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4103



Dokument 1526

Titel: Sialinisierte Liganden auf pathogenen Trypanosoma cruzi interagieren mit Siglec-E (Sialinsäure-bindendem Ig-ähnlichem Lectin-E)
Hintergrund: Untersuchung krankmachender Faktoren eines tropischen Parasiten.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2009

Versuchsbeschreibung: Die Mäuse verschiedener Zuchtlinien werden im Bernhard-Nocht-Institut und im Universitätskrankenhaus Eppendorf gezüchtet. Trypansoma cruzi, ein einzelliger Parasit, ist der Erreger der tropischen Chagas-Krankheit Latein-Amerikas, die durch Insekten auf Menschen übertragen wird. Die Parasiten hemmen die körpereigene Immunabwehr. Im Labor werden die Einzeller in Zellkulturen gezüchtet. Durch eine Injektion in die Bauchhöhle werden Mäuse mit den Parasiten infiziert. 5, 15, 20 und 25 Tage nach der Infektion werden Blutproben aus der Schwanzvene entnommen, um die Menge der Parasiten im Blut zu bestimmen. Andere infizierte Mäuse werden getötet, um die Milzen für weitere Experimente zu verwenden. Es werden außerdem diverse In-vitro-Versuche mit Zellkulturen durchgeführt.

Die Studie wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Tropenmedizin, Parasitologie, Immunologie, Molekularimmunologie

Originaltitel: Sialylated ligands on pathogenic Trypanosoma cruzi interact with Siglec-E (sialic acid-binding Ig-like lectin-E)

Autoren: Hanna Erdmann (1), Christiane Steeg (1), Friedrich Koch-Nolte (2), Bernhard Fleischer (1,2), Thomas Jacobs (1)*

Institute: (1) Abteilung für Immunologie, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Bernhard-Nocht-Str. 74, 20359 Hamburg, (2) Institut für Immunologie, Universitätskrankenhaus Eppendorf Hamburg

Zeitschrift: Cellular Microbiology 2009: 11(11), 1600-1611

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4102



Dokument 1527

Titel: Natürliche Killerzellen, die durch ein Lipopeptidophosphoglycan von Entamoeba histolytica aktiviert worden sind, sind äußerst wichtig für die Bekämpfung von Amöben-Leberabszessen
Hintergrund: Studium der krankmachenden Mechanismen der Bildung von Leberabszessen bei einer Amöben-Infektion.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(sehr viele)
Jahr: 2009

Versuchsbeschreibung: Es werden neun verschiedene Linien transgener Mäuse sowie normale Mäuse verwendet. Die Tiere stammen aus den Zuchten des Bernhard-Nocht-Instituts, Hamburg, dem Forschungszentrum Borstel und aus La Jolla, Californien, USA. Die Versuche finden (sehr wahrscheinlich) im Bernhard-Nocht-Instituts, Hamburg, statt. Die transgenen Mäuse werden über mindestens zehn Generationen mit normalen Mäusen rückgekreuzt. Den transgenen Mäusen fehlen z.T. bestimmte Immunzellen ("Killerzellen"). Den Tieren werden Amöben (Entamoeba histolytica), einzellige Darmparasiten, die beim Menschen die Amöbenruhr hervorrufen und auch zu Leberabszessen führen können, in die Leber injiziert. Mäuse, denen die Killerzellen fehlen, entwickeln größere Leberabszesse. Nach sieben Tagen werden die Tiere getötet. Vorherige Versuche hatten ergeben, dass der 7. Tag nach der Infektion am günstigsten ist, um die Größe der Leberabszess zu beurteilen. Anderen Mäusen wird ein Molekül von der Oberfläche der Amöben in die Bauchhöhle injiziert, welches die Killerzellen aktiviert. Auch sie werden am 7. Tag getötet.

Bereich: Tropenmedizin, Parasitologie, Immunologie

Originaltitel: Natural Killer T cells activated by a lipopeptidophosphoglycan from Entamoeba histolytica are citically important to control amebic liver abscess

Autoren: Hannelore Lotter (1)*, Nestor Gonzalez-Roldan (1,2,3,4), Buko Lindner (5), Florian Winau (6), Armando Isibasi (3), Martha Moreno-Lafont (4), Artur J. Ulmer (7), Otto Holst (2)*, Egbert Tannich (1), Thomas Jacobs (1)

Institute: (1) Abteilung für Immunologie, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Bernhard-Nocht-Str. 74, 20359 Hamburg, (2) Abteilung für Strukturelle Biochemie, Forschungszentrum Borstel, Leibniz-Zentrum für Medizin und Biowissenschaften Borstel, (3) Unidad de Investigacion Medica en Immunoquimica, Hospital de Especialidades del Centro Medico Nacional Siglo XXI, Mexico City, Mexiko, (4) Departemento de Immunologia, Instituto Politecnico Nacional, Mexico City, Mexiko, (5) Abteilung für Immunochemie, Forschungszentrum Borstel, Leibniz-Zentrum für Medizin und Biowissenschaften Borstel, (6) Immune Disease Institute and Department of Pathology, Havard Medical School, Boston, Massachusetts, USA, (7) Abteilung für Immunologie und Zelbiologie, Forschungszentrum Borstel, Leibniz-Zentrum für Medizin und Biowissenschaften Borstel

Zeitschrift: PLoS Pathogens 2009: 5(5), e1000434

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4101



Dokument 1528

Titel: Begrenzte Rolle von CD4+Foxp3+ regulierenden T-Zellen für die Bekämpfung von experimenteller zerebraler Malaria
Hintergrund: Untersuchung der Rolle bestimmter Immunzellen bei einer Malaria-Infektion.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2009

Versuchsbeschreibung: Es werden Mäuse verwendet, die genetisch so manipuliert sind, dass bei Injektion von Diphterie-Gift bestimmte Immunzellen temporär ausgeschaltet werden (DEREG-Mäuse). Die Tiere werden am Bernhard-Nocht-Institut, Hamburg, gehalten und gezüchtet. Die DEREG-Mäuse werden mit nicht genmanipulierten C57BL/6-Mäusen verpaart. Ihre Nachkommen werden auf Vorhandensein der genetischen Veränderung untersucht. Es werden sowohl die genveränderten als auch die normalen Geschwister für die folgenden Versuche verwendet.

Zerebrale Malaria wird durch einzellige Blutparasiten (Plasmodium falciparum) hervorgerufen und durch Anopheles-Mücken übertragen. Am Bernhard-Nocht-Institut werden diese Parasiten gezüchtet, indem sie abwechselnd einen Zyklus in Mücken und Mäusen durchlaufen. Mit Parasiten infizierte rote Blutkörperchen aus dem Blut der Mäuse wird DERAG- und normalen Mäusen in die Bauchhöhle injiziert. 90-100% der infizierten Tiere entwickeln innerhalb von 6 – 8 Tagen typische Symptome: Gewichtsverlust, Bewegungsstörungen und Krämpfe. Die Symptome werden täglich nach einem Punkteschema bewertet. Sieben bis neun Tage nach der Infektion werden die Mäuse getötet, um "unnötiges Leiden zu vermeiden". Andere infizierte Mäuse werden nach sechs Tagen getötet, um Gehirn und Milz zu untersuchen.

Die Studie wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Tropenmedizin, Parasitologie, Immunologie

Originaltitel: Limited role of CD4+Foxp3+ regulatory T cells in the control of experimental cerebral malaria

Autoren: Christiane Steeg (1), Guido Adler (1), Tim Sparwasser (2), Bernhard Fleischer (1), Thomas Jacobs (1)*

Institute: (1) Abteilung für Immunologie, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Bernhard-Nocht-Str. 74, 20359 Hamburg, (2) Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung, Twincore, Hannover

Zeitschrift: The Journal of Immunology 2009: 183, 7014-7022

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4100



Dokument 1529

Titel: Priming von CD8+ und CD4+ T-Zellen in experimenteller Leishmaniose wird eingeleitet durch verschiedene dendritische Zell-Subtypen
Hintergrund: Untersuchung der Rolle bestimmter Untergruppen von Immunzellen bei der Ausbildung einer Immunität gegen den tropischen Parasiten Leishmania major.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2009

Versuchsbeschreibung: Es werde Mäuse verschiedener Zuchtlinien verwendet. Die Tiere stammen von Charles River Laboratories, vom Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie, Berlin, und vom Universitätskrankenhaus Eppendorf, Hamburg. Knockout-Mäuse (Lang-DTR) werden am Bernhard-Nocht-Institut gezüchtet. Die Lang-DTR-Mäuse sind so genetisch manipuliert, dass bei Injektion von Diphterie-Gift bestimmte Immunzellen temporär ausgeschaltet werden. Die Injektionen werden mehrfach wiederholt, so dass die Immunzellen nicht wieder nachgebildet werden können. Diesen Mäusen sowie "normalen" Mäusen werden Parasiten in die Sohle einer Hinterpfote injiziert. Leishmania major ist ein einzelliger Parasit, Erreger der tropischen Krankheit Leishmaniose, die durch Sandfliegen übertragen wird und bei Menschen und Tieren vorkommen kann. Der Verlauf der Infektion wird täglich protokolliert. Die Schwellung der Hinterpfote wird einmal wöchentlich begutachtet. Zu unterschiedlichen Zeitpunkten werden die Mäuse getötet, um die Hinterpfote, die Leistenlymphknoten und die Milz zu untersuchen. In einem anderen Experiment werden Immunzellen aus der Milz von Mäusen gewonnen, markiert und in Lang-DTR-Mäuse injiziert, bei denen zuvor durch Injektion von Diphterie-Toxin die Immunzellen vernichtet worden sind. Die Tiere werden 48 oder 72 Stunden später getötet.

Bereich: Tropenmedizin, Parasitologie, Immunologie

Originaltitel: Priming of CD8+ and CD4+ t cells in experimental leishmaniasis is initiated by different dendritic cell subtypes

Autoren: Nancy Brewig (1), Adrien Kissenpfennig (2), Bernard Malissen (3), Alexandra Veit (1), Thomas Bickert (1), Bernhard Fleischer (1), Sven Mostböck (4), Uwe Ritter (1,4)*

Institute: (1) Abteilung für Immunologie, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Bernhard-Nocht-Str. 74, 20359 Hamburg, (2) Center for Infection and Immunity, School of Medicine, Denistry & Biomedical Sciences, Queens University Belfast, Großbritannien, (3) Centre d’immunologie de Marseille-Luminy, Marseille, Frankreich, (4) Institut für Immunologie, Universität Regensburg, Franz-Josef-Strauss-Allee 11, 93053 Regensburg

Zeitschrift: The Journal of Immunology 2009: 182, 774-783

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4099



Dokument 1530

Titel: Overexpression of a single Leishmania major gene enhances parasite infectivity in vivo and in vitro
Hintergrund: Untersuchung der krankmachenden Eigenschaften eines Gens des Parasiten Leishmania major, dem Erreger der Leishmaniose, an Mäusen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2010

Versuchsbeschreibung: Es werden Mäuse zweier Linien (BALB/c und C57BL/6) verwendet. Die Herkunft der Tiere wird nicht genannt. Die C57BL/6-Mäuse sind bekannt dafür, dass sie gegenüber dem einzelligen, tropischen Parasiten Leishmania major, der durch Sandfliegen auf Menschen und Tiere übertragen werden kann, relativ resistent sind. Es tritt an der Injektionsstelle lediglich eine Schwellung auf. Bei BALB/c-Mäusen hingegen kommt es zu geschwürartigen Hautveränderungen. Die Parasiten werden gentechnisch verändert und geklont. Außerdem werden genetisch unveränderte "Wild-Typ"-Parasiten verwendet. Die Parasiten stammen aus der Haut und den Lymphknoten von infizierten Mäusen.

Mäuse der beiden Linien werden mit den gentechnisch veränderten oder den Wild-Typ-Parasiten infiziert, indem diese in die Fußsohlen beider Hinterpfoten injiziert werden. Einmal wöchentlich werden die Pfoten auf den Umfang der Schwellung überprüft. Bevor die Schwellungen anfangen zu ulzerieren (Geschwüre zu bilden), werden die Mäuse getötet. Das Gewebe der Pfoten sowie der Lymphknoten wird untersucht. Die genetisch veränderten Parasiten rufen verstärkte Symptome hervor.

Es werden außerdem In-vitro-Versuche mit den genetisch veränderten Parasiten gemacht. Dazu werden Knochenmarkszellen von Mäusen gewonnen und mit Parasiten infiziert.

Bereich: Tropenmedizin, Parasitologie

Originaltitel: Overexpression of a single Leishmania major gene enhances parasite infectivity in vivo and in vitro

Autoren: Linda Reiling, Mareike Chrobak, Christel Schmetz, Joachim Clos*

Institute: Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Bernhard-Nocht-Str. 74, 20359 Hamburg

Zeitschrift: Molecular Microbiology 2010: 76(5), 1175-1190

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4098



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