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Dokument 1631Titel: Struktureller und funktioneller Umbau der Netzhaut bei Mäusen mit gestörter Funktion der Lichtsinneszellen: Veränderung der Aktivität und Rückbildung von Sinneszellen der Netzhaut
Hintergrund: Die Studie untersucht die Veränderungen in der Netzhaut von gentechnisch veränderten Mäusen mit gestörter Sinneszellenfunktion.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Für die Studie werden Bsn Mäuse verwendet, die genetisch bedingt eine gestörte Funktion der Lichtsinneszellen der Netzhaut aufweisen. Mäuse mit normaler Funktion der Lichtsinneszellen dienen als Kontrollen. An den Mäusen werden die elektrischen Ströme in der Netzhaut nach Lichtreizung zu verschiedenen Zeitpunkten gemessen, und zwar: an den Tagen 14/15, 16-18, 20-30 nach der Geburt, nach 2-3 Monaten und nach mehr als einem Jahr. Vor jeder Messung werden die Mäuse über Nacht an die Dunkelheit gewöhnt. Am Morgen werden die Mäuse durch Injektion eines Anästhetikums in den Bauchraum narkotisiert und die Pupillen der Tiere mit Augentropfen weitgestellt. Eine erste Elektrode wird auf der Augenhornhaut befestigt und eine weitere Elektrode unter die Kopfhaut geschoben. Eine dritte Elektrode wird in den Schwanz eingebracht. Die Maus wird seitlich gebettet und der Kopf befestigt. Die Sinneszellen in der Netzhaut werden mit Licht unterschiedlicher Frequenzen und Intensitäten gereizt und die dadurch erzeugten elektrischen Ströme der Sinneszellen abgeleitet.

Nach etwa zwei Jahren werden die Mäuse unter Narkose durch Enthauptung getötet. Die Augen werden herausgetrennt und die Netzhaut zur Untersuchung präpariert.

Die Studie wurde u.a. von der Deutschen Forschungsgesellschaft und einem Preis der Max Planck Gesellschaft finanziert.

Bereich: Sinnesphysiologie

Originaltitel: Structural and functional remodeling in the retina of a mouse with a photoreceptor synaptopathy: plasticity in the rod and degeneration in the cone system

Autoren: Dana Specht (1,2), Susanne tom Dieck (1,2,4), Josef Ammermüller (3), Hanna Regus-Leidig (1,4), Eckart Dieter Gundelfinger (4), Johann Helmut Brandstätter (1)*

Institute: (1) Institut für Biologie, Tierphysiologie, Universität Erlangen-Nürnberg, Staudtstrasse 5, 91058 Erlangen, (2) Max Planck Institut für Gehirnforschung, Neuroanatomie, Frankfurt/Main, (3) AG Neurobiologie, Universität Oldenburg, (4) Leibnitz Institut für Neurobiologie, Magdeburg

Zeitschrift: European Journal of Neuroscience 2007: 26, 2506-2515

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3851



Dokument 1632Titel: Bestimmung der Infarktgröße mittels berührungsloser Kartierung
Hintergrund: Diese Studie vergleicht zwei Techniken zur Bestimmung der Größe und Lage von Infarktgewebe am Herzmuskel nach einem Herzinfarkt bei Hunden.
Tiere: 8 Hunde (Foxhound (Rüden und Hündinnen))
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Für das Experiment werden die Hunde zunächst narkotisiert und der Brustraum geöffnet. Nun wird bei vier Hunden der linke vordere Zweig der absteigenden Herzkranzarterie abgebunden, wodurch ein Herzinfarkt künstlich hervorgerufen wird. Bei den anderen vier Hunden wird ein kleiner Einschnitt am Herzbeutel erzeugt, um eine Operation vorzutäuschen (Schein-OP). Nach vier Tagen wird den Hunden Blut abgenommen. Am Tag 29 nach der Operation werden die Hunde einer Magnetresonanztomographie am Herzen unterzogen. Die Tiere werden dafür narkotisiert und auf die rechte Seite gelegt. Eine Strahlenspule wird auf die linke Brust in Herznähe platziert und EKG-Elektroden auf die rasierte Brust der Hunde angebracht. Nach einer ersten Bildaufnahme mit einem Ganzkörperscanner wird den Hunden ein Kontrastmittel gespritzt, wonach dann weitere Bildsequenzen erzeugt werden. Direkt im Anschluss erfolgt die berührungslose Infarktkartierung. Dazu werden eine Elektrode über die linke Beinarterie sowie ein steuerbarer Verödungskatheder über die rechte Beinarterie in das Herz eingeführt. Über die Katheter werden Messungen während einer Herzfrequenzerhöhung vorgenommen. Im Anschluss an die Kartierung werden die Hunde getötet und das Herz zur Untersuchung entnommen.

Bereich: Bildgebende Verfahren, Pathologie, Herz-Kreislauf-Forschung

Originaltitel: Determination of myocardial infarct size by noncontact mapping

Autoren: Frederik Voss*, Henning Steen, Alexander Bauer, Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katus, Rüdiger Becker

Institute: Abteilung für Kardiologie, Universität Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 410, 69120 Heidelberg

Zeitschrift: Heart Rhythm 2008: 5, 308-314

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3850



Dokument 1633Titel: Funktionsstörung der Gebärmutter-Plazentaschranke nach beidseitiger Abschnürung der Gebärmutterarterien bei trächtigen Ratten: Beeinflussung des Zucker- und Fettstoffwechsels der Jungtiere
Hintergrund: In Industrieländern ist eine eingeschränkte Funktionsfähigkeit der Plazenta (Mutterkuchen) die häufigste Ursache von Wachstumsstörungen beim Föten. Fötale Wachstumsstörungen können das Risiko des Kindes für die spätere Entwicklung von Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen erhöhen. Die Studie untersucht deshalb die Spätfolgen einer Funktionsstörung der Plazenta bei Ratten. Die Autoren bestätigen mit ihrer Studie an Wistar-Ratten Ergebnisse einer analogen Studie mit Sprague Dawley-Ratten.
Tiere: 24 Ratten (weibliche trächtige Wistar Ratten und 24 männliche Jungtiere)
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Für das Experiment werden trächtige weibliche Wistar-Ratten (Harlan-Winkelmann, Borchen, Deutschland), ein für die tierexperimentelle Forschung gezüchteter Albinostamm, verwendet. Die sehr geselligen Tiere werden vom 13.-19. Tag nach der Befruchtung einzeln in Käfigen gehalten. Am 19. Tag nach der Empfängnis werden die Ratten narkotisiert. Der Bauchraum wird geöffnet, die Gebärmutterhörner freigelegt und die Föten gezählt. Dann werden die Arterien beidseitig des Uterus (Gebärmutter) abgebunden. Ein Teil der Ratten wird scheinoperiert, d.h., die Tiere werden aufgeschnitten, aber die Blutgefäße werden nicht abgebunden. Danach wird die Gebärmutter wieder in den Unterleib gebracht und der Bauchraum zugenäht. Bis auf drei Föten überleben alle das Prozedere. Unbehandelte trächtige Ratten dienen als Kontrollen. Alle trächtigen Ratten gebären zwischen dem 21. und 22. Tag nach der Empfängnis. Aus dem Wurf werden 24 männliche Jungtiere (je sechs von den Kontrollratten, von den scheinoperierten Ratten und den Ratten mit abgebundenen Arterien) für die Weiterbeobachtung ausgewählt. Die übrigen Jungtiere werden getötet. Die ausgewählten Neugeborenen werden zu Pflegemüttern gesetzt, deren eigener Wurf getötet wird. Nach dem Abstillen (am 28. Tag) werden die Jungtiere von der Pflegemutter getrennt.

Alle Jungtiere werden in der ersten Woche nach der Geburt täglich und danach wöchentlich gewogen. In der 7., 15. und 30. Woche nach der Geburt werden die Tiere für 24 Stunden in Stoffwechselkäfigen gehalten, um deren Urin über Löcher im Boden aufzufangen. Nach nächtlichem Nahrungsentzug wird am darauffolgenden Morgen ein Zuckerbelastungstest durchgeführt. Dazu wird den Jungtieren eine hochprozentige Zuckerlösung in den Bauchraum gespritzt. Direkt vor und 30, 60, 90 und 120 Minuten nach Injektion wird Blut aus der Schwanzvene entnommen. Zwei Tage später wird nach erneuten nächtlichem Nahrungsentzug innerhalb von 30-60 Sekunden unter Narkose 2 Milliliter Blut aus der Augenhöhle entnommen. Sechs der Jungtiere überleben die Narkose nicht. Im Alter von 30 Wochen werden die Tiere nach nächtlichem Nahrungsentzug durch Narkose getötet. Das Fettgewebe beidseitig des Nebenhodens und ein Teil des Bauchfettes oberhalb der Baucharterie werden zu Analysezwecken entnommen.

Die Studie wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der Universität Erlangen finanziell unterstützt.

Bereich: Reproduktionsforschung

Originaltitel: Uteroplacental insufficiency after bilateral uterine artery ligation in the rat: impact on postnatal glucose and lipid metabolism and evidence for metabolic programming of the offspring by sham operation

Autoren: Kai-Dietrich Nüsken (1,2)*, Jörg Dötsch (1), Manfred Rauh (1), Wolfgang Rascher (1), Holm Schneider (2,3)

Institute: (1) Kinderklinik, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (2) Experimentelle Medizin, Nikolaus Fiebiger Zentrum für Molekularmedizin, Universität Erlangen-Nürnberg, Loschgestrasse 15, 91054 Erlangen, (3) Experimentelle Neonatologie, Kinderklinik, Medizinische Universität Innsbruck, Österreich

Zeitschrift: Endocrinology 2008:149, 1056-1063

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3849



Dokument 1634Titel: Hervorrufen von schweren Endorganschäden bei C57BL/6 Mäusen nach Verabreichung von DOCA-Salz und Angiotensin II
Hintergrund: Die Niere ist ein Organ, welches sehr anfällig für Schädigungen bei Bluthochdruck ist. Um die Mechanismen einer beim Menschen durch Bluthochdruck hervorgerufenen Nierenschädigung genauer untersuchen zu können, soll ein entsprechendes "Mausmodell" entwickelt werden. Zwar gibt es bereits genetisch veränderte Mäuse mit Bluthochdruck, jedoch sind die durch den Bluthochdruck hervorgerufenen Schädigungen der Niere sehr gering. In der gegenwärtigen Studie wird im "Mausmodell" eine schwere Nierenschädigung durch die kombinierte Verabreichung zweier im menschlichen Körper gebildeten blutdrucksteigernden Substanzen hervorgerufen. Die Autoren erwähnen zwar, dass eine gleichzeitige Erhöhung dieser den Mäusen verabreichten Substanzen beim Menschen nicht vorkommt. Dennoch rechtfertigen sie dieses Experiment damit, dass dieses Mausmodell zur Aufklärung der Mechanismen einer bluthochdruckbedingten Nierenschädigung dienen kann.
Tiere: 38 Mäuse
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Für das Experiment werden männliche C57Bl/6 Mäuse (Charles River WIGA, Sulzfeld, Deutschland), ein für die tierexperimentelle Forschung gezüchteter Inzuchtstamm, verwendet. Den Mäusen wird unter Narkose zunächst operativ eine Niere entfernt. Nach einer zweiwöchigen Erholungsphase wird den Mäusen ein Pellet mit 50 mg Desoxycorticosteronacetat (DOCA), ein von der Nebenniere gebildetes Hormon mit blutdrucksteigernden Eigenschaften, implantiert. Fünf dieser Mäuse bekommen zusätzlich mit 1% Kochsalz angereichertes Trinkwasser. Nach sieben Tagen wird den anderen fünf Mäuschen eine Minipumpe operativ in die Haut eingesetzt. Die Minipumpe ist so eingestellt, dass sie durch kontrollierte Abgabe von Angiotensin II, den Blutdruck der Mäuschen erhöht. Die Minipumpe wird über 20 Tage in den Mäusen belassen. Es kommt bei den Tieren zu schweren Schädigung der Nierengefäße. Während des Experimentes wird der Blutdruck der Mäuse mittels einer Blutdruckmanschette am Schwanz regelmäßig gemessen. Zur Untersuchung des Urins werden die Mäuse für sechs Stunden in Käfige mit Löchern im Boden gesetzt, durch die der Urin aufgefangen wird. Sieben der zehn Mäuse werden das DOCA-Pellet und die Minipumpe nach 20 Tagen entfernt und die Tiere für weitere 28 Tage beobachtet. Den Mäusen wird nach fünf Wochen unter Narkose Blut aus der Aorta abgenommen. Anschließend werden den Tieren Herz und Niere zur Untersuchung entnommen und die Tiere dadurch getötet.

Bereich: Versuchstierkunde

Originaltitel: Rapid development of severe end-organ damage in C57BL/6 mice by combining DOCA salt and angiotensin II

Autoren: F. Kirchhoff (1), C. Krebs (1), U.N. Abdulhag (1), C. Meyer-Schwesinger (1), R. Maas (2), U. Helmchen (3), K.F. Hilgers (4), G. Wolf (5), R.A.K. Stahl (1), U. Wenzel (1)*

Institute: (1) Abteilung für Nephrologie, Medizinische Klinik, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf, Martinistr. 52, 20246 Hamburg, (2) Abteilung für Pharmakologie, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf, Hamburg (3) Abteilung für Nierenpathologie, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf, Hamburg, (4) Medizinische Klinik IV, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, (5) Medizinische Klinik III, Universität Jena, Jena

Zeitschrift: Kidney International 2008: 73, 643-650

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3848



Dokument 1635Titel: Die Aldosteronreaktivität von Natriumkanälen im Dickdarm eines Mausmodells für das menschliche Liddle Syndrom ist erhöht
Hintergrund: Die Studie untersucht die Pathophysiologie (Krankheitsentstehung) des Liddle Syndrom, einer menschlichen Erbkrankheit, bei einem "Mausmodell".
Tiere: 391 Mäuse
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Für die Versuche werden genetisch veränderte Mäuse verwendet, die als "Modell" für das Liddle Syndrom, eine menschliche Erbkrankheit, dienen. Diese Tiere entwickeln bei hoher Salzzufuhr frühzeitig einen Bluthochdruck und einen gestörten Säure-Base-Haushalt. Die Mäuse werden in drei Versuchsgruppen eingeteilt, wobei jede Versuchsgruppe für 15 Tage eine definierte Diät erhält. Eine Versuchsgruppe erhält eine kochsalzarme Diät, eine weitere Gruppe eine Standarddiät und die dritte Gruppe eine kochsalzreiche Diät. Danach werden die Mäuse durch Begasung mit Kohlendioxid getötet. Der Bauchraum wird geöffnet und die hinteren 2 cm des Dickdarms zur Untersuchung entfernt. Die Studie wurde am Institut für Zelluläre und Molekulare Physiologie der Universität Erlangen-Nürnberg durchgeführt.

Bereich: Bluthochdruckforschung, Pathophysiologie

Originaltitel: Aldosterone responsiveness of the epithelial sodium channel (ENaC) in colon is increased in a mouse model for Liddle’s syndrome

Autoren: Marko Bertog (1,3), John E. Cuffe (3), Sylvain Pradervand (4), Edith Hummler (4), Andrea Hartner (2), Markus Porst (2), Karl F. Hilgers (2), Bernhard C. Rossier (4), Christoph Korbmacher (1,3)*

Institute: (1) Institut für Zelluläre und Molekulare Physiologie Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Waldstr. 6, 91054 Erlangen, (2) Medizinische Klinik 4, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen (3) University Laboratory of Physiology, Oxford University, Oxford, UK, (4) Institut de Pharmacologie et Toxicologie, Universite de Lausanne, Lausanne, Switzerland

Zeitschrift: Journal of Physiology 2008:586, 459-475

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3847



Dokument 1636Titel: Die Ortung von Fetten im Fettgewebe von Mäusen durch Protonenmagnetresonanzspektroskopie mit hoher räumlicher Auflösung
Hintergrund: Verfahren wie Magnetresonanzimaging (MRI) und Magnetresonanzspektroskopie (MRS) erlauben die Untersuchung von Fettverteilung, Fettmasse und der Zusammensetzung spezifischer Fettdepots bei kleinen übergewichtigen Labortieren. Jedoch erschwert die geringe Größe der Tiere eine detaillierte Untersuchung. Die vorliegende Studie testet die Messung der Fettzusammensetzung bei Mäusen mit bildgebenden Verfahren wie Magnetresonanzimaging (MRI) und Magnetresonanzspektroskopie (MRS).
Tiere: 7 Mäuse
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: In dieser Studie werden 7-14 Tage alte NMRI Mäuse verwendet, die aufgrund ihrer hohen Lernkapazität und des aggressiven Verhaltens häufig in der Verhaltensforschung eingesetzt werden. Drei der sieben NMRI Mäuse sind züchtungsbedingt ohne Fellkleid (Nacktmäuse). Die Tiere werden narkotisiert und in einen Tomographen eingebracht. Die Tiere werden so positioniert, dass die Bauch- oder Brustregion analysiert werden kann. Nach den Aufnahmen werden die Mäuse unter Narkose durch Genickbruch getötet.

Bereich: Biomedizinische Technik, Bildgebende Verfahren

Originaltitel: Localized proton magnetic resonance spectroscopy of lipids in adipose tissue at high spatial resolution in mice in vivo

Autoren: Klaus Strobel (1)*, Joerg van den Hoff (1,2), Jens Pietzsch (1)

Institute: (1) Institut für Radiologische Pharmazie, Forschungszentrum Dresden-Rossendorf, Bautzner Landstraße 400, 01328 Dresden, (2) Abteilung für Nuklearmedizin, Technische Universität Dresden, Dresden

Zeitschrift: Journal of Lipid Research 2008: 49, 473-480

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3846



Dokument 1637Titel: Blutdruck-unabhängiger Effekt bei einem Tiermodell für nichtentzündliche chronische Nierenschädigung nach langfristiger Behandlung mit dem löslichen Guanylatzyklaseaktivator HMR1766
Hintergrund: Die Studie untersucht die blutdruck-unabhängige Wirkung der gefäßerweiternden Substanz "HMR1766" in einem "Tiermodell" mit nichtentzündlicher chronischer Nierenschädigung.
Tiere: 37 Ratten
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Für die Studie werden männliche Sprague-Dawley Ratten verwendet. Dieser ausgezüchtete Albino-Ratten-Stamm wird wegen seiner Gutmütigkeit und leichten Handhabung häufig verwendet. Bei einem Teil der Ratten wird unter Narkose zunächst die rechte Niere entfernt. Eine Woche später werden zwei Drittel der linken Niere (vor allem der Nierenrinde) entfernt. Bei den übrigen Ratten wird eine Nierenoperation vorgetäuscht, indem das die Niere umgebende Fettgewebe entfernt wird. Drei Tage nach der letzten Operation werden 50% der Ratten entweder der lösliche Guanylatzyklaseaktivator HMR1766 oder Ramipril über das Futter bzw. über das Trinkwasser verabreicht. Beide Substanzen bewirken eine Erweiterung von Blutgefäßen, wodurch es zu einer Blutdrucksenkung kommt. Die andere Hälfte erhält keine weitere Behandlung. Die Ratten werden über einen Zeitraum von 12 Wochen beobachtet. Schließlich werden die Tiere für 24 Stunden in einen Stoffwechselkäfig gesetzt, wo ihr Urin durch Löcher in der Bodenplatte läuft und aufgefangen wird. Unmittelbar danach werden die Tiere narkotisiert und Blut über die Aorta abgenommen. Anschließend werden die Tiere getötet.

Die Studie wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Nierenforschung

Originaltitel: Blood pressure-independent effect of long-term treatment with soluble heme-independent guanylyl cyclase activator HMR1766 on progression in a model of noninflammatory chronic renal damage

Autoren: Kerstin Benz (1,2), Stephan R. Orth (3), Aurelia Simonaviciene (4), Wolfgang Linz (5), Ursula Schindler (5), Hartmut Rütten (5), Kerstin Amann (2)*

Institute: (1) Kinderkrankenhaus, Universität Erlangen, 91054 Erlangen, (2) Abteilung für Pathologie, Universität Erlangen, Krankenhausstr. 8-10, 91054 Erlangen, (3) Dialysezentrum Bayreuth/Pegnitz/Kemnath und Abteilung für Innere Medizin II, Universität Regensburg, Regensburg, (4) KfH Weiden, (5) Sanofi-Aventis Deutschland GmbH, Frankfurt

Zeitschrift: Kidney Blood Pressure Research 2007: 30, 224-233

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3845



Dokument 1638Titel: Ein Mäusemodell mit ortsspezifischer Verletzung der inneren Wand und mit gerinnungsbedingter Schädigung der kleinen Blutgefäße in der Niere
Hintergrund: Zwar gibt es verschiedene "Tiermodelle" zur Untersuchung von Mechanismen, die zur Schädigung kleiner Nierengefäße bei Nierenerkrankungen führen, aber ein "Mausmodell" existiert bisher nicht. Die vorliegende Studie etabliert ein solches Mausmodell. Die Autoren weisen jedoch explizit auf die Unterschiede sowohl der Charakteristika als auch der Krankheitsentstehung der hervorgerufenen Gefäßwandschädigung zwischen "Mausmodell" und Menschen hin.
Tiere: 85 Mäuse (etwa)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Für das Experiment werden männliche C57Bl/6 Mäuse (Charles River WIGA, Sulzfeld, Deutschland), ein für die tierexperimentelle Forschung gezüchteter Inzuchtstamm, verwendet. Eine Schädigung der kleinen Nierengefäße wird durch Infusion von Concanavalin A hervorgerufen. Dieses Eiweiß aus der Jackbohne heftet sich an Zellen an und löst immunologische Reaktionen aus, wodurch es zu einer Schädigung der Zellen kommt. Diese Immunreaktion wird durch Infusion von Antikörpern verstärkt. Die Mäuse werden dafür zunächst narkotisiert. Die linke Niere wird durch einen Einschnitt an der linken Flanke freigelegt. Der Bauch wird aufgeschnitten und die Aorta freigelegt. Über die Aorta wird eine Kanüle in die linke Nierenarterie eingeführt und mit einem Infusionsschlauch verbunden, worüber die Substanz Concanavalin A und die Antikörperlösung verabreicht werden. Danach wird die Aorta für weniger als drei Minuten abgeklemmt und die Wunde anschließend verschlossen. Es wird jeweils ein Experiment mit einer niedrigen und mit einer hohen Dosierung der Substanz Concanavalin A durchgeführt. Die Mäuse werden nach drei bzw. sieben Tagen getötet und die Nieren zur Untersuchung entnommen.

Bereich: Versuchstierkunde, Pathophysiologie

Originaltitel: A murine model of site-specific renal microvascular endothelial injury and thrombotic microangiopathy

Autoren: Bernd Hohenstein (1), Andrea Braun (1), Kerstin U. Amann (2), Richard J. Johnson (3), Christian P.M. Hugo (1)*

Institute: (1) Abteilung für Nephrologie und Hochdruck, Universität Erlangen-Nürnberg, Loschgestrasse 8, 91054 Erlangen (2) Abteilung für Pathologie, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen (3) Division of Nephrology, Hypertension, and Renal Transplantation, University of Florida, Gainesville, FL, USA

Zeitschrift: Nephrology Dialysis Transplantation 2007: 23, 1144-1156

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3844



Dokument 1639Titel: Die Anordnung von Nervenzellen um Orientierungszentren in der Sehrinde von Katzen erfolgt selektiv
Hintergrund: Diese Studie untersucht das Aktivitätsverhalten von Nervenzellen in der Sehrinde von Katzen.
Tiere: 5 Katzen (erwachsen)
Jahr: 1997

Versuchsbeschreibung: Für das Experiment werden die Katzen narkotisiert. Die Details des Versuchs werden nicht näher beschrieben. Üblicherweise wird der Kopf einer Katze in einen stereotaktischen Halteapparat eingespannt und der Schädelknochen wird aufgebohrt. Die Augen werden auf einen Bildschirm gerichtet, auf dem Muster gezeigt werden. Mit optischen Bildgebungsverfahren werden Bilder von der Hirnoberfläche gemacht. Anschließend werden Elektroden in bestimmte Bereiche des Gehirns eingeführt, um Hirnströme zu messen. Das weitere Schicksal der Tiere wird nicht beschrieben.

Bereich: Sehforschung, Neurophysiologie

Originaltitel: Orientation selectivity in pinwheel centers in cat striate cortex

Autoren: Pedro E. Maldonaldo (1, 2)*, Imke Gödecke (1), Charles M. Gray (2,3), Tobias Bonhoeffer (1)

Institute: (1) Max-Planck-Institut für Psychiatrie, Am Klopferspitz 18A, 82152 München-Martinsried, (2) The Center for Neuroscience, University of California, Davis, CA, USA, (3) The Section of Neurobiology, Physiology and Behaviour, University of California, Davis, CA, USA

Zeitschrift: Science 1997: 276, 1551-1555

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3843



Dokument 1640Titel: Die Widerstandsmessung im Herzen gibt Auskunft über eine Verschlimmerung von chronischem Herzversagen bei einem Schweinemodell
Hintergrund: Die vorliegende Studie untersucht die Bedeutung einer Widerstandsmessung im Herzen mit Hinblick auf die Beurteilung der Herzfunktion bei Minischweinen mit eingepflanztem Herzschrittmacher. Die Autoren merken an, dass aufgrund anatomischer Abweichungen sowie unterschiedlicher Körperhaltung beim Schwein, die Ergebnisse der Studie nicht direkt auf den Menschen übertragbar sind. Des Weiteren zitieren Sie Studien, in denen implantierbare Überwachungssysteme bereits erfolgreich an Patienten mit Herzversagen getestet worden sind.
Tiere: 14 Schweine (Minischweine)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Für die Studie werden Ellegaard Göttingen Minischweine (Dalmose, Dänemark) verwendet. Den Schweinchen werden Herzschrittmacher eingepflanzt, um (1) ein chronisches Herzversagen künstlich zu erzeugen und (2) eine Widerstandsmessung direkt am Herzen durchführen zu können. Für die Implantierung der Schrittmacher werden die Schweinchen mit acht verschiedenen Substanzen narkotisiert und auf den Rücken gelegt. Zwei Schrittmacher werden durch Einschnitte im Fettgewebe rechts und links vom Nacken in künstlich angelegten Gewebstaschen befestigt. Zur Befestigung der Elektroden des rechten Schrittmachers am rechten Vorhof und der rechten Herzkammer wird die Haut im Bereich der Halsvene bis zum Brustbeinmuskel aufgeschnitten. Dieser Schrittmacher dient der Erzeugung eines künstlichen Herzinfarktes. Zur Befestigung der Elektroden des linken Schrittmachers wird der Brustkorb eröffnet. Zwei Elektroden werden in die Muskelschicht der linken Herzkammer eingeschraubt. 18 Tage nach diesem operativen Eingriff wird die erste Widerstandsmessung durchgeführt. Am Tag danach wird über den rechten Schrittmacher die Herzfrequenz (Puls) künstlich erhöht und dieser schnelle Puls über 20 Tage aufrecht erhalten. Danach werden erneut Widerstandsmessungen an den Schweinchen vorgenommen. Die Schweinchen werden nun täglich nach Ruhigstellung mit Beruhigungsmitteln einem Ultraschall am Herzen unterzogen. Nach Ablauf der 20 Tage erfolgt erneut eine Widerstandsmessung. An den Tagen der Widerstandsmessung wird zusätzlich ein Herzkatheder in die linke Herzkammer eingeführt. Dazu wird eine Beinarterie im Bereich der Hüfte aufgeschnitten, der Katheder eingeführt und bis in die linke Herzkammer geschoben. Weiterhin wird ein Katheder in die kleine Lungenvene eingeführt. Fünf der 14 Minischweinchen sterben während des Experimentes an Herzkammerflimmern, die anderen wurden nach dem Experiment getötet.

Die Studie wurde von der Biotronik GmbH & Co.KG, Berlin, gefördert.

Bereich: Biomedizinische Technik

Originaltitel: Intracardiac impedance monitors hemodynamic deterioration in a chronic heart failure pig model

Autoren: Carsten Stahl (1), Wolfram Beierlein (2), Tobias Walker (2), Andreas Straub (2), Zolt Nagy (2), Karolin Knubben (3), Tim O. Greiner (4), Michael Lippert (5), Gerald Czygan (5), Stefan Paule (5)*, Oliver Schweika (5), Volker Kühlkamp (1)

Institute: (1) Abteilung für Kardiologie, Universität Tübingen, (2) Abteilung für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, Universität Tübingen (3) Abteilung für Allgemeine Chirurgie, Universität Tübingen, (4) Abteilung für Tierversuchsmedizin, Universität Tübingen, (5) Biotronik GmbH & Co.KG, Hartmannstr. 65, 91052 Erlangen

Zeitschrift: Journal of Cardiovascular Electrophysiology 2007: 18, 985-990

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3842



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