facebook
twitter
youtube
instagram

Datenbank Tierversuche

Ihre Abfrage

5109 Ergebnisse wurden gefunden

Alle Abfrageresultate in neuem Fenster öffnen und zum Markieren und Kopieren von Textstellen bitte hier klicken >>

Dokument 461Titel: Gentechnische Ausschaltung der Dichte-erhöhten Phosphatase-1 vermindert die cerebrovaskuläre Reservekapazität (das Ausmaß der Gefäßneubildung im Gehirn) in einem Arteriogenesemodell (Modell zur Neubildung von Arterien) der Maus
Hintergrund: Untersuchungen zur Bedeutung eines bestimmten Gens beim künstlich ausgelöstem Schlaganfall und starker Mangeldurchblutung eines Beins bei Mäusen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Landesamt für Gesundheit und Soziales(LAGeSo), Berlin, genehmigt. Es handelt sich um Wildtypmäuse (Kontrollgruppen) sowie um gentechnisch veränderte, sogenannte "Knock-out-Mäuse", bei denen ein bestimmtes Gen ausgeschaltet wurde, das die Bildung von Enzymen steuert, die wichtige Prozesse u.a. beim Wachstum von Zellen spielen. Die Herkunft der Tiere wird nicht erwähnt.

Es werden zwei unterschiedliche Experimente a) und b) mit je einer Gruppe von Wildtypmäusen und gentechnisch veränderten Tieren durchgeführt.

a) Den Mäusen werden in Narkose die linksseitigen zum Gehirn führenden Halsschlagadern freipräpariert und dann dauerhaft abgebunden, wodurch die linke Hirnhälfte kaum mehr Blut erhält und geschädigt wird im Sinne eines Schlaganfalls. Nach 7 Tagen werden die Tiere erneut in Narkose versetzt und nach Gabe eines gefäßerweiternden Mittels werden u.a. Messungen des Blutflusses im Gehirn durchgeführt. Die Tiere werden danach auf nicht genannte Weise getötet und ihr Gehirn wird untersucht.

b) Den Mäusen wird in Narkose die Hauptschlagader des rechten Oberschenkels nach Freipräparieren komplett unterbunden. Die Blutversorgung des rechten Beins ist damit deutlich verringert, was zu äußerst schmerzhaften Durchblutungsstörungen führt. Nach sieben Tagen wird in Narkose der Bauch der Tiere eröffnet und es werden eine gefäßerweiternde Substanz sowie fluoreszierende Mikrokügelchen in die Schlagadern des rechten Beins eingespritzt zur Untersuchung der Durchblutung mit einem bildgebenden Verfahren (Mikro-MRT). Anschließend werden die Tiere auf nicht genannte Weise getötet und es wird Muskelgewebe zur Untersuchung entnommen.

Die Arbeit wurde von der Deutschen Herzstiftung/Deutsche Herzforschungsstiftung und der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Schlaganfallforschung, Herz-Kreislauf-Forschung

Originaltitel: Knockout of density-enhanced phosphatase-1 impairs cerebrovascular reserve capacity in an arteriogenesis model in mice

Autoren: Daniel Hackbusch (1), André Dülsner (2), Nora Gatzke (2), Janine Krüger (1), Philipp Hillmeister (2), Stephanie Nagorka (2), Florian Blaschke (3), Zully Ritter (4), Christa Thöne-Reineke (5), Frank-D. Böhmer (6), Ivo Buschmann (2), Kai Kappert *(1)

Institute: (1) Zentrum für Kardiovaskuläre Forschung (CCR), Institut Laboratoriumsmedizin, Klinische Chemie und Pathobiochemie, Charité Universitätsmedizin Berlin, Hessische Straße 3-4, 10115 Berlin, (2) Abteilung für Innere Medizin, Kardiologie und Angiologie, Richard-Thoma-Laboratorien für Arteriogenese, Zentrum für Kardiovaskuläre Forschung, Charité Universitätsmedizin Berlin, Berlin, (3) Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie, Charité Universitätsmedizin Berlin, Berlin, (4) Klinik für Radiologie und Strahlenheilkunde, Charité Universitätsmedizin Berlin, Zentrum für Muskel- und Knochenforschung, Berlin, (5) Zentrum für Kardiovaskuläre Forschung (CCR), Abteilung für Experimentelle Medizin, Charité Universitätsmedizin Berlin, Berlin, (6) Institut für Molekulare Zellbiologie, Zentrum für Molekulare Biomedizin (CMB), Universitätsklinikum Jena, Jena

Zeitschrift: BioMed Research International 2013: 802149. doi:10.1155/2013/802149

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4768



Dokument 462Titel: Überexpression des Suppressors der Zytokin-Signalisierung 3 (SOCS3) im Nukleus arcuatus (Region im Zwischenhirn) des jugendlichen Dsungarischen Zwerghamsters verändert saisonale Gewichtsschwankungen
Hintergrund: Untersuchung des zellbiologischen Mechanismus der bei dsungarischen Hamstern üblichen saisonalen Gewichtsschwankungen. Oder: Warum nehmen Hamster im Winter ab?
Tiere: 27 Hamster (Dsungarische Zwerghamster)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Die männlichen Hamster im Alter von 3 Wochen werden am Fachbereich Biologie der Philipps-Universität Marburg gezüchtet. Es werden keine Angaben zur Genehmigung der Versuche gemacht.

Die Tiere werden einzeln gehalten. 20 Hamster werden einer kurzen täglichen Lichtdauer (8 h Licht : 16 h dunkel) und 7 Tiere einer langen tägliche Lichtdauer (16 h dunkel : 8 h Licht) ausgesetzt. Die Umgebungstemperatur beträgt unabhängig vom Licht/Dunkel-Verhältnis permanent 23°Celsius. Bei den 20 Tieren der kurzen Lichtdauer wird unter Isofluran-Narkose der Kopf in eine stereotaktische Halterung eingespannt. Auf beiden Seiten des Schädels wird ein Hautschnitt gemacht und ein Loch in den Knochen gebohrt. Eine Injektionsnadel wird durch die Löcher in einen definierten Bereich des Zwischenhirns eingeführt und eine Lösung eingespritzt, die je nach Zugehörigkeit zu einer von zwei Gruppen unterschiedliches genetisches Material sowie gezielt veränderte Virusteilchen enthält, die in der Gentechnik verwendet werden, um das genetisches Material in Zellen einzuschleusen. Bei den 7 Hamstern der dritten Gruppe, die unter langer Lichtzeit gehalten werden, wird nichts injiziert.

In den folgenden 12 Wochen werden die Tiere regelmäßig gewogen. Nach 12 Wochen werden die mittlerweile erwachsenen Tiere auf nicht beschriebene Weise getötet. Ihr Gehirn sowie Fettgewebe aus unterschiedlichen Körperregionen werden zu Untersuchungen entnommen. Die Fellfarbe wird beurteilt. Die Arbeit wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung unterstützt.

Bereich: Stoffwechselforschung,Biorhythmusforschung

Originaltitel: Overexpression of suppressor of cytokine signalling 3 in the arcuate nucleus of juvenile Phodopus sungorus alters seasonal body weight changes

Autoren: Goutham K. Ganjam (1,2)*, Jonas Benzler (1), Olaf Pinkenburg (3), Alisa Boucsein (1), Sigrid Stöhr (1), Juliane Steger (1), Carsten Culmsee (2), Perry Barrett (4), Alexander Tups (1)

Institute: Fachgebiet Tierphysiologie, Fachbereich Biologie, Philipps-Universität Marburg, Karl-von-Fritsch Str. 8, 35043 Marburg, (2) Institut für Pharmakologie und klinische Pharmazie, Fachbereich Pharmazie, Philipps-Universität Marburg, Marburg, (3) Institut für Immunologie, Fachbereich Medizin, Philipps-Universität Marburg, Marburg, (4) Rowett Institut, Universität Aberdeen, Bucksburn, Aberdeen, Vereinigtes Königreich

Zeitschrift: Journal of Comparative Physiology B 2013: 183 (8); 1101-1111

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4767



Dokument 463Titel: Auswirkung von Lärm auf die Gefäßfunktion, oxidativen Stress und Entzündung: Mechanistische Auswertung von Mäusestudien
Hintergrund: Aus epidemiologischen Studien (Bevölkerungsstudien) sowie anhand von Untersuchungen mit gesunden Freiwilligen (der gleichen Autoren) ist bekannt, dass sich Fluglärm schädigend auf das Herz-Kreislaufsystem auswirkt. Hier wurde ein "Tiermodell" entwickelt, um die an Menschen gewonnenen Ergebnisse zu bestätigen und die zugrunde liegenden Mechanismen zu ergründen. Das Ergebnis: 4 Tage Fluglärm erhöht bei Mäusen tatsächlich die Stresshormone und schädigt die Blutgefäße. Die Autoren kündigen Versuche mit Straßen- und Schienenlärm an.
Tiere: 104 Mäuse (wahrscheinlich sehr viel mehr)
Jahr: 2017

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz in Koblenz genehmigt. Über die Herkunft und Haltung der Mäuse wird nichts erwähnt. Über einen Lautsprecher, der 30 cm über dem Mäusekäfig hängt, wird eine zweistündige Aufzeichnung mit dem Lärm von 69 Flugzeugen in Dauerschleife abgespielt. Die Flugzeuggeräusche von jeweils 43 Sekunde Länge sind dabei in unregelmäßigen Abständen zu hören mit ruhigen Perioden dazwischen, um eine Gewöhnung zu verhindern. Der Schallpegel beträgt im Durchschnitt 72 dB mit einem Maximum von 85 dB. Diese Lautstärke wird gewählt, weil 100 dB irreversible Schäden am Gehör von Mäusen verursachten was hier aber nicht Gegenstand der Untersuchung sein soll. Eine Gruppe Mäuse wird mit gleicher Laustärke mit "weißem Rauschen", einem Hintergrundgeräusch, beschallt.

Einmal täglich werden die Tiere in eine enge Röhre gesteckt und eine Manschette wird um den Schwanz gelegt, um den Blutdruck zu messen. Am Tag 2 und 4 der Beschallung werden jeweils einige Mäuse getötet, indem unter Narkose der Bauch aufgeschnitten, das Zwerchfell durchstoßen und das Herz herausgeschnitten wird. Blut und Herzgewebe werden auf verschiedene Stressmessgrößen untersucht.

Bereich: Stressforschung, Lärmforschung, Herz-Kreislaufforschung

Originaltitel: Effects of noise on vascular function, oxidative stress, and inflammation: mechanistic insight from studies in mice

Autoren: Thomas Münzel (1,2)*, Andreas Daiber (1,2), Sebastian Steven (1), Lan P. Tran (1), Elisabeth Ullmann (1), Sabine Kossmann (1), Frank P. Schmidt (1), Matthias Oelze (1), Ning Xia (3), Huige Li (3), Antonio Pinto (4), Philipp Wild (2,4), Kai Pies (5), Erwin R. Schmidt (6), Steffen Rapp (6), Swenja Kröller-Schön (1)

Institute: (1) Kardiologie I, Zentrum für Kardiologie, Labor für Molekulare Kardiologie, Universitätsklinikum Johannes-Gutenberg-Universität Mainz, Langenbeckstr. 1, 55131 Mainz, (2) Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), Standort Rhein-Main, Universitätsklinikum Johannes-Gutenberg-Universität Mainz, (3) Institut für Pharmakologie, Universitätsklinikum Johannes-Gutenberg-Universität Mainz, (4) Präventive Kardiologie und Präventive Medizin, Zentrum für Kardiologie, Universitätsklinikum Johannes-Gutenberg-Universität Mainz, (5) Ingenieurbüro für Lärmschutz Mainz, (6) Institut für Molekulare Genetik, Johannes-Gutenberg-Universität Mainz

Zeitschrift: European Heart Journal; 38(37): 2838-2849

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4766



Dokument 464Titel: Neuropilin-1 moduliert die vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor-induzierte Poly(ADP-Ribose)-Polymerase, die zu einer reduzierten zerebrovaskulären Apoptose (Zelluntergang in den Hirngefäßen) führt
Hintergrund: Ziel der Studie war es, die Mechanismen des Zelluntergangs von Hirngefäßzellen nach Unterbrechung der Blutzufuhr (Schlaganfall) herauszufinden, um Strategien zur Behandlung von Durchblutungsstörungen im Gehirn zu finden.
Tiere: 17 Ratten (mindestens)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Die männlichen Ratten stammen aus der Zucht von Harlan Winkelmann, Borchen. Die Ratten werden in 4 Gruppen aufgeteilt. 11 Tieren wird in Narkose die Haut an der rechten Halsseite aufgeschnitten. Die rechte äußere Halsschlagader wird abgebunden und es wird ein Schnitt in die Gefäßwand gemacht. Durch den Schnitt wird ein Faden bis in die rechte vordere Hirnarterie vorgeschoben. Bei den 8 Tieren der Gruppe 1 wird der Faden 90-Minuten belassen und dann entfernt. Die Blutversorgung des entsprechenden Hirnbezirkes ist für diese Zeit unterbrochen und es kommt bei den Ratten zu unterschiedlich stark ausgeprägten neurologischen Ausfällen. Bei den 3 Tieren der Gruppe 2 wird der eingeführte Faden dauerhaft belassen und die Blutversorgung eines Hirnbereichs komplett unterbrochen, was zum Absterben von Hirngewebe und entsprechenden Lähmungserscheinungen führt. Die 5 Ratten der Gruppe 3 werden in Narkose versetzt und es wird eine sogenannte Schein-Operation ohne Einführung eines Fadens in die Halsschlagader durchgeführt. Ein Tier wird zum Vergleich (Kontrolle) nicht operiert.

Alle Ratten werden unmittelbar nach dem Eingriff sowie 4 und 24 Stunden danach 11 unterschiedlichen Tests unterzogen, in denen Bewegungsfähigkeit, Koordination und Empfindungsfähigkeit getestet werden. Bei einem dieser Tests, dem "Rotarod-Test" wird eine Ratte auf einen horizontal rotierenden Stab gesetzt und es wird mit unterschiedlichen Drehgeschwindigkeiten getestet, wie lange sich das teils halbseitig gelähmten Tier darauf halten kann, bevor es abstürzt.

Die Tiere werden nach Abschluss der Tests in Narkose einer Magnetresonanztomografie unterzogen und anschließend durch eine Überdosierung der Narkosegase getötet. Ihr Gehirn wird zur Untersuchung entnommen.

Die Arbeit wurde von der Else-Kröner-Fresenius-Stiftung und der Foundation for Pathobiochemistry unterstützt.

Bereich: Schlaganfallforschung, Neuropathophysiologie

Originaltitel: Neuropilin-1 modulates vascular endothelial growth factor-induced poly(ADP-ribose)-polymerase leading to reduced cerebrovascular apoptosis

Autoren: Lilli Mey (1), Mareike Hörmann (1, 2), Nadine Schleicher (3,4), Peter Reuter (3,4), Simone Dönges (3,4), Ralf Kinscherf (5), Max Gassmann (6,7), Tibo Gerriets (3,4), Nadia Al-Fakhri* (1)

Institute: (1) Institut für Laboratoriumsmedizin und Pathobiochemie, Molekulare Diagnostik, Philipps-Universität, Baldingerstraße, 35043 Marburg, (2) Klinik für Gefäßchirurgie, Uniklinik Köln, Köln, (3) Forschungsgruppe Herz und Hirn, Klinik für Neurologie, Justus-Liebig-Universität, Gießen, (4) Kerckhoff Klinik, Bad Nauheim, (5) Institut für Anatomie und Zellbiologie, Philipps-Universität, Marburg, (6) Institut für Veterinärphysiologie, Vetsuisse Fakultät, Universität Zürich, Zürich, Schweiz, (7) Zentrum für Integrative Humanphysiologie, Universität Zürich, Zürich, Schweiz

Zeitschrift: Neurobiology of Disease 2013: 59; 111-125

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4765



Dokument 465Titel: Kontrolle des in vivo mineralischen Knochenzementabbaus
Hintergrund: Es werden unterschiedliche Knochenzementmischungen zum Verschließen von Knochendefekten bei Schafen untersucht und verglichen.
Tiere: 49 Schafe (Merinoschafe )
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von der zuständigen Behörde (Regierungspräsidium Tübingen) genehmigt. Die Herkunft der 4-7 Jahre alten weiblichen Merinoschafe wird nicht genannt. Die Schafe werden in sieben Gruppen mit je 7 Tieren eingeteilt. Allen Tieren wird in Narkose an beiden Oberschenkelknochen auf der Innenseite in Höhe des Kniegelenkes ein Loch von 10 mm Durchmesser und 15 mm Tiefe gebohrt. Bei 42 Tieren werden die Defekte mit jeweils unterschiedlichen Knochenzementmischungen aufgefüllt. Bei 7 Tieren (Kontrollgruppe) wird auf einer Seite Hydroxylapatit, eine natürlich im Knochen vorkommende Substanz, zum Auffüllen des Defekts verwendet, auf der anderen Seite wird das Loch im Knochen belassen, d.h. nicht aufgefüllt. Auf Grund der Größe des Defekts ist der Organismus nicht in der Lage, ihn durch natürliche Knochenheilung zu überbrücken, weshalb von einem "Defekt kritischer Größe" (critical size defect) gesprochen wird. Die Operationswunden werden chirurgisch verschlossen. Die Tiere erhalten für vier Tage Antibiotika und Schmerzmittel. Je nach Gruppenzugehörigkeit werden die Tiere nach 3, 7 oder 10 Monaten auf nicht genannte Weise getötet.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft finanziell unterstützt.

Bereich: Knochenchirurgie, Biomaterialforschung

Originaltitel: Control of in vivo mineral bone cement degradation

Autoren: Britta Kanter (1), Martha Geffers (2), Anita Ignatius (1), Uwe Gbureck (2)*

Institute: (1) Zentrum für Muskuloskelettale Forschung, Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik, Helmholtzstr. 14, 89081 Ulm, (2) Abteilung für Funktionswerkstoffe der Medizin und Zahnheilkunde, Universität Würzburg, Würzburg

Zeitschrift: Acta Biomaterialia 2014: 10; 3279-3287

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4764



Dokument 466Titel: Defizite im Angst-Gedächtnis bei einem Mausmodell mit dem Schizophrenie-Risiko-Gen TCF4
Hintergrund: Mäuse mit einem bestimmten Gendefekt entwickeln kognitive Schäden im Gehirn, leiden an verminderter Fähigkeit zu Antizipation (Vorwegnahme von Ereignissen), zum Erkennen von Zusammenhängen und einer geringeren Lern- und Merkfähigkeit – Defizite, die unter anderem auch bei menschlichen Schizophrenie-Patienten vorkommen. In dieser Studie werden die Eigenschaften des "Mausmodell" weiter untersucht.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2013

Versuchsbeschreibung: Es werden Mäuse mit einem Gendefekt im Gehirn und ihre normalen Geschwister verwendet. Der Gendefekt bewirkt kognitive Störungen, die einer Schizophrenie beim Menschen ähneln sollen.

Eine Maus wird in eine Plexiglaskammer gesetzt, deren Boden aus einem Metallgitter besteht, das unter Strom gesetzt werden kann. Die Tiere werden konditioniert, akustische Reize mit einem Elektroschock zu verbinden, auch wenn diese nicht unmittelbar zusammenhängen. Zunächst ertönt ein Ton für 30 Sekunden, dann 30 Sekunden Pause, dann folgt der Elektroschock. Dies wird zweimal wiederholt. Am nächsten Tag wird die Maus in eine graue Plastikkammer gesetzt, also nicht die gleiche Kammer wie zuvor. Nun ertönt der Ton und es wird beobachtet, inwieweit die Maus in Erwartungsangst in eine Schockstarre verfällt, die als "freezing" (Einfrieren) bezeichnet und deren Auftreten sowie seine Intensität von den Experimentatoren zur Bewertung der Lernfähigkeit und Fähigkeit zur Antizipation (Vorausnahme) von Ereignissen bewertet wird.

Vier Wochen später wird die Maus in eine weitere neue Kammer gesetzt und ihr Freezing-Verhalten bei Ertönen des Tons beurteilt. Anschließend werden die Mäuse auf nicht beschriebene Weise getötet und ihr Gehirn wird präpariert.

Die Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert.

Bereich: Schizophrenieforschung, Psychiatrie

Originaltitel: Deficits in trace fear memory in a mouse model of the schizophrenia risk gene TCF4

Autoren: Magdalena M. Brzózka (1,2), Moritz J. Rossner (1)*

Institute: (1) Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin, Forschungsgruppe "Genexpression und -signalübertragung", Hermann-Rein-Str. 3, 37075 Göttingen, (2) Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, München

Zeitschrift: Behavioral Brain Research 2013: 237; 348-356

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4763



Dokument 467Titel: Neurodegeneration bei Autoimmunneuritis des Sehnervs ist assoziiert mit einer veränderten Spaltung des APP-Gens in Neuronen und einer Hochregulation des Proteins p53
Hintergrund: Da die genauen molekularen Vorgänge, die bei der Multiplen Sklerose zum Untergang von Nervenzellen führen, nach wie vor nicht bekannt sind, wollen die Autoren in ihrer Studie Mechanismen des Zelluntergangs nach mechanischer Schädigung des Sehnerven mit denen vergleichen, die durch eine entzündliche Reaktion auf Grund einer Abwehr gegen körpereigenes Nervengewebe ausgelöst werden.
Tiere: 102 Ratten (ca.)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von der zuständigen Behörde, dem Niedersächsischen Landesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit, Oldenburg, genehmigt. Die Ratten (weibliche Braune Norweger, 8-10 Wochen alt) stammen aus der Versuchstierzucht Charles River, Sulzfeld.

Die Tiere werden in drei Gruppen unterteilt:

1. Unter Narkose wird einem Drittel der Tiere in die Schwanzwurzel sogenanntes Freund’sches Adjuvans (KFA) injiziert, eine Lösung aus reizendem Mineralöl, abgetöteten Tuberkulosebakterien und Hilfsstoffen, wodurch im Tier Immunabwehrreaktionen verstärkt werden.

2. Bei einem Drittel der Tiere wird zusätzlich zur KFA Lösung eine Eiweiß-Fettlösung hinzugefügt, aus der Myelin, die Schutzhülle zentraler Nerven, besteht. Dadurch wird eine Abwehrreaktion gegen körpereigenes Myelin erzeugt, was experimentell zu einer Symptomatik führt, die der Multiplen Sklerose ähnlich ist (sog. Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE). Die Tiere erleiden Lähmungserscheinungen des Schwanzes und eine Entzündung des Augennervs.

3. Einem Drittel der Tiere wird unter Narkose der Kopf in eine stereotaktische Halterung eingespannt. Über einen Schnitt am Rand der Augenhöhle wird der Sehnerv freigelegt und durchtrennt. Die Tiere erblinden dadurch auf einem Auge.

Jeweils einige Tiere aus jeder Gruppe werden 7 und 14 Tage nach den jeweiligen Eingriffen mittels Kohlendioxid erstickt.

Die Arbeit wurde durch das 6. Forschungsrahmenprogramm der Europäischen Kommission sowie durch die Medizinische Fakultät der Universität Göttingen unterstützt.

Bereich: Multiple-Sklerose-Forschung

Originaltitel: Neurodegeneration in autoimmune optic neuritis is associated with altered with APP cleavage in neurons and up-regulation of p53

Autoren: Sabine Herold (1), Prateek Kumar (1), Sven P. Wichert (2), Benedikt Kretzschmar (1), Mathias Bähr (1), Moritz J. Rossner (2), Katharina Hein (1)*

Institute: (1) Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Göttingen, Robert-Koch-Str. 40, 37075 Göttingen, (2) Molekulare Neurobiologie und Verhaltensbiologie, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Ludwig-Maximilians-Universität München, München

Zeitschrift: PLOS ONE 2015: 10(10). DOI10.1371/journal.pone0138852

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4762



Dokument 468Titel: Stabilisierung endogener Nrf2 durch Minozykline schützt gegen Nlrp3-Inflammason induzierte diabetische Nephropathie
Hintergrund: Die entzündungshemmenden Eigenschaften des Antibiotikums Minocyclin bei Diabetes-Patienten sind seit Jahrzehnten bekannt. Hier wird die Wirkungsweise an Mäusen untersucht. Die Autoren bemerken, dass die genannten "Tiermodelle" wenn überhaupt nur dazu dienen können, die Krankheitssituation in der Frühphase des Diabetes beim Menschen zu simulieren. Die diabetische Nephropathie (Nierenschädigung) ist hingegen eine Spätfolge des Diabetes und tritt meist erst in einem sehr späten Stadium der Erkrankung beim Menschen auf. Die Autoren schlagen Studien an Diabetes-Patienten vor, die das Antibiotikum aus anderen Indikationen bekommen (z.B. Akne, Infektionen).
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Experimente werden durch das für Sachsen-Anhalt zuständige Landesverwaltungsamt Halle genehmigt. Es werden zwei genetisch veränderte Mäuselinien von der Versuchstierzuchtfirma Jackson Laboratory, Bar Harbor, USA, eingesetzt, bei denen auf verschiedene Art der Blutzuckerstoffwechsel gestört ist (was dem menschlichen Diabetes mellitus ähneln soll). Die Tiere werden über mindestens 10 Generationen mit nicht-genmanipulierten Mäusen verpaart. Ob dies in Sachsen-Anhalt oder bei der Zuchtfirma geschieht, ist unklar. Zum Vergleich werden auch "normale" Geschwister von genveränderten Mäusen, bei denen die Genveränderung nicht auftritt, verwendet. Im Alter von 8 Wochen beginnt eine 12-wöchige Behandlung entweder mit der Substanz CIX oder mit dem seit Jahrzehnten in der Humanmedizin verwendeten Antibiotikum Minocyclin. Die Substanzen werden einmal täglich in den Bauchraum gespritzt. Kontrollgruppen erhalten eine Trägersubstanz ohne Wirkstoff appliziert. Nach 12 Wochen Behandlung wird jeweils eine Maus einzeln 12 Stunden in einen Stoffwechselkäfig gesetzt, um den Urin aufzufangen. Anschließend werden alle Tiere auf nicht genannte Weise getötet. Es werden Gewebe entfernt und Blutwerte gemessen.

In einer zweiten Versuchsreihe wird bei nicht-genmanipulierten Mäusen der Zuchtlinie C57BL/6J Diabetes mit Nierenschädigung nachgeahmt, indem zuerst eine Niere chirurgisch entfernt wird. Zwei Wochen später wird den Tieren das Zellgift Streptozotocin an 5 Tagen hintereinander in die Bauchhöhle injiziert. Das Gift zerstört die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, so dass kein Insulin mehr produziert wird. Es werden mehrfach Blutproben genommen, um den Blutzuckerspiegel zu bestimmen. Nach etwa 16 Tagen ist der Spiegel so hoch, dass die Tiere als diabetisch gelten. Nun beginnt die Therapie mit entweder CIX oder Minocyclin, die täglich in die Bauchhöhle injiziert werden. Nach 10 Wochen werden die Mäuse getötet.

Bereich: Diabetes-Forschung

Originaltitel: Stabilization of endogenous Nrf2 by minocycline protects against Nlrp3-inflammasome induced diabetic nephropathy

Autoren: Khurrum Shahzad (1,2)*, Fabian Bock (1,3), Moh’d Mohanad Al-Dabet (1), Ihsan Gadi (1), Sumra Nazir (1), Hongjie Wang (1,4), Shrey Kohli (1), Satish Ranjan (1), Peter R. Mertens (5), Peter P. Nawroth (6) und Berend Isermann (1)

Institute: (1) Institut für klinische Chemie und Pathobiochemie, Otto-von-Guericke-Universität, Haus 39, Leipziger Straße 44, 39120 Magdeburg, (2) University of Health Sciences, Khayaban-e-Jamia Punjab, Lahore, Pakistan, (3) Department of Medicine, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee, USA, (4) Department of Cardiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China, (5) Klinik für Nephrologie, Bluthochdruck, Diabetes und Endokrinologie, Otto-von-Guericke Universität Magdeburg, Magdeburg, (6) Institut für Innere Medizin I und klinische Chemie, Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ), Universität Heidelberg, Heidelberg

Zeitschrift: Scientific Reports 2016: 6; 34228. DOI: 10.1038/srep34228

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4761



Dokument 469Titel: Druck-gesteuerte intraluminale Aerosolchemotherapie mit Dbait im distalen Ösophagus bei Schweinen
Hintergrund: Zu Ermittlung einer neuen endoskopisch-chemotherapeutischen Behandlung der Speiseröhre wird diese Methode zunächst an Schweinen ausprobiert.
Tiere: 3 Schweine
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden durch das Land Thüringen genehmigt. Da keine der genannten Institutionen in Thüringen liegt, ist unklar, wo die Versuche stattfanden. Es werden 3 Schweine der Deutschen Landrasse (60-70 kg) verwendet. Die Schweine werden in Narkose gelegt. Ein Ballonkatheter wird durch die Bauchwand gestochen und in den Magen eingeführt, um die Speiseröhre magenseitig zu verschließen. In die Speiseröhre wird dann durch das Maul der Schweine ebenfalls ein Ballonkatheter gelegt und aufgeblasen. Dieser Ballonkatheter ist mit einer Mikropumpe ausgestattet, mit der die Testsubstanz Dbait in Aerosolform in den Abschnitt der Speisröhre zwischen den beiden Ballonkathetern gesprüht wird. Die Verteilung der Substanz an und in der Wand der Speiseröhre soll auf diese Weise ermittelt werden. Die Schweine werden nicht wieder aus der Narkose geweckt, sondern direkt getötet und es werden Gewebeproben der Speiseröhre entnommen.

Bereich: Chirurgie, Innere Medizin, Gastroenterologie

Originaltitel: Pressurized intraluminal aerosol chemotherapy with Dbait in the distal esophagus of swine

Autoren: Nadja Khalili-Harbi (1), Nirmitha Herath (2), Wiebke Solass (3), Urs Giger-Pabst (3), Marie Dutreix (4), Marc Andre Reymond (1,3)*

Institute: (1) Klinik für Chirurgie, Otto-von-Guericke Universität Magdeburg, Leipziger Straße 44, 39120 Magdeburg, (2) DNA Therapeutics, Orsay, Frankreich, (3) Klinik für Chirurgie, St. Mary’s Krankenhaus, Ruhr Universität Bochum, Bochum, (4) Institut Curie, Orsay, Frankreich

Zeitschrift: Endoscopy 2015: 47; 1-4

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4760



Dokument 470Titel: Anästhesie spezifische Unterschiede bei der kardio-pulmonalen Reanimation im Rattenmodell; Halothan versus Sevofluran
Hintergrund: Das sogenannte ACA Modell (Auslösen eines Herzinfarktes durch Unterbrechen der Sauerstoffversorgung) zur Wiederbelebung bei Ratten ist seit den 1990er Jahren weit verbreitet und wird in vielen Studien immer wieder verwendet. Bislang wurde hierfür das Narkosemittel Halothan eingesetzt. Da dies für Menschen aber nicht mehr im Einsatz ist, wird hier das ACA Modell mit dem Narkosemittel Sevofluran getestet.
Tiere: 34 Ratten
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden durch das Land Sachsen-Anhalt genehmigt. Es werden männliche Ratten der Zuchtlinie Wistar der Zuchtfirma Harlan Winkelmann, Borchen, verwendet. Die Tiere werden in Narkose gelegt, wobei bei jeweils der Hälfte der Tiere zwei unterschiedliche Narkosemittel (entweder Halothan oder Sevofluran) verwendet werden. In eine Hinterbeinarterie und –vene werden Dauerkatheter gelegt, um Blutproben zu entnehmen und den Blutdruck zu messen. Bei jeweils 10 Ratten beider Gruppen wird nun ein Herzstillstand durch Sauerstoffmangel ausgelöst. Für 5 Minuten wird die Sauerstoffzufuhr unterbrochen. Der Herzstillstand tritt bei allen Tieren nach durchschnittlich 3 Minuten ein. Bei je 7 Ratten pro Narkosegruppe wird zum Vergleich kein Herzstillstand ausgelöst.

Die Ratten mit Herzstillstand werden nun wiederbelebt, indem sie 45 Minuten intensivmedizinisch behandelt werden. So erhalten sie Epinephrin (ein Adrenalinabkömmling), und es wird eine Brustkorbmassage durchgeführt bis sie wieder völlig kreislaufstabil sind. Es werden Blutproben entnommen und verschiedene Kreislaufparameter gemessen. Tiere, die innerhalb von 2 Minuten nach der Wiederbelebung noch keinen vollständig wiederhergestellten Kreislauf aufweisen werden aus der Studie ausgeschlossen (vermutlich getötet).

Sieben Tage nach der Wiederbelebung werden alle Tiere erneut in Narkose gelegt und getötet, indem sie mit Formalin durchströmt werden. Die Gehirne werden untersucht, um zu überprüfen, ob und wenn ja welche Schäden der Hippocampus (eine bestimmte Struktur im Gehirn) genommen hat.

Bereich: Anästhesiologie

Originaltitel: Anesthesia specific differences in a cardio-pulmonary resuscitation rat model; halothane versus sevoflurane

Autoren: Torben Esser (2)*, Gerburg Keilhoff (1), Uwe Ebmeyer (2)

Institute: (1) Institut für Biochemie und Zellbiologie, Universität Magdeburg, Leipziger Straße 44, 39120 Magdeburg, (2) Klinik für Anästhesie, Universität Magdeburg, Magdeburg

Zeitschrift: Brain Research 2016: 1652; 144–150

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4759



<< Zurück zur Suche


Weitere Resultate finden Sie auf den folgenden Seiten:

<< 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 421 422 423 424 425 426 427 428 429 430 431 432 433 434 435 436 437 438 439 440 441 442 443 444 445 446 447 448 449 450 451 452 453 454 455 456 457 458 459 460 461 462 463 464 465 466 467 468 469 470 471 472 473 474 475 476 477 478 479 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489 490 491 492 493 494 495 496 497 498 499 500 501 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511 >>

Drucken | Alle Abfrageresultate in neuem Fenster öffnen