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Datenbank Tierversuche

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Dokument 461Titel: Die Unterschiedlichkeit von bestimmten Schwingungen zeigt differenzierte dynamische Ereignisse im ganzen Hirn
Hintergrund: Ergründung der Nervenaktivitäten in einem bestimmten Hirnbereich (Hippocampus) beim Affen.
Tiere: Affen (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Regierungspräsidium Tübingen genehmigt. Bei einer nicht genannten Anzahl Affen werden ein Kopfhalter auf dem Schädelknochen montiert sowie eine verschließbare Kammer über einem Bohrloch. Bei den Versuchen sind die Tiere in Vollnarkose. Durch die Kammer und das Loch werden Elektroden in einen bestimmten Hirnbereich eingelassen, die Nervenströme messen. Gleichzeitig werden mit einem fMRI-Scanner computertomographische Aufnahmen vom Gehirn gemacht. Das weitere Schicksal der Affen wird nicht erwähnt.

Bereich: Hirnforschung

Originaltitel: Diversity of sharp-wave-ripple LFP signatures reveals differentiated brain-wide dynamical events

Autoren: Juan F. Ramirez-Villegas (1,2), Nikos K. Logothetis (1,3)*, Michel Besserve (1,4)*

Institute: (1) Abteilung für Physiologie und Kognitive Prozesse, Max-Planck-Institut für Biologische Kybernetik Spemannstr. 38, 72076 Tübingen, (2) Graduate School of Neural and Behavioral Sciences, International Max Planck Research School, Eberhard-Karls-Universität Tübingen, Tübingen, (3) Centre for Imaging Sciences Biomedical Imaging Institute, University of Manchester, Manchester, Großbritannien, (4) Abteilung für Empirische Inferenz, Max-Planck-Institut für Intelligente Systeme, Tübingen

Zeitschrift: PNAS 2015: E6379-E6387. doi 10.1073/pnas.1518257112

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4704



Dokument 462Titel: Mitochondriale Defekte und Neurodegeneration bei Mäusen vom Wildtyp oder mit einer HtrA2-Mutation G399S
Hintergrund: Genmanipulation von Mäusen, um Symptome der Parkinsonerkrankung zu erzielen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Ein Teil der Versuche findet in Luxemburg statt. Es werden zwei transgene (genmanipulierte) Mäuselinien erstellt, denen das Gen für ein bestimmtes Protein fehlt. Dieses bewirkt neurodegenerative, Parkinson-ähnliche Symptome. Transgene und zum Vergleich normale Mäuse werden im Alter von 8 Wochen bis 16 Monaten verschiedenen Tests zur Bewegungskoordination unterzogen. Im Rotarod-Test wird eine Maus auf eine sich längs immer schneller drehende Stange gesetzt und die Zeit gemessen, bis sie sich nicht mehr halten kann und herunterfällt. Schließlich werden die Tiere auf nicht beschriebene Weise getötet, um ihr Hirngewebe zu untersuchen.

Die Arbeit wurde unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und Fonds National de Recherche Luxembourg.

Bereich: Parkinson-Forschung, Genetik, Neurologie

Originaltitel: Mitochondrial defects and neurodegeneration in mice overexpressing wild-type or G399S mutant HtrA2

Autoren: Nicolas Casadei (1), Poonam Sood (2,3,4,5), Thomas Ulrich (6), Petra Fallier-Becker (10), Nicole Kieper (3,4,5), Stefan Helling (7), Caroline May (7), Enrico Glaab (8), Jing Chen (7), Silke Nuber (1), Katrin Marcus (7), Doron Rapaport (6), Thomas Ott (1,9), Olaf Riess (1), Rejko Krüger (3,4,5,8) and Julia C. Fitzgerald (3,4,5)*

Institute: (1) Institut für medizinische und angewandte Genetik, Universität Tübingen, Calwerstrasse 7, 72076 Tübingen, (2) Graduate School of Cellular and Molecular Neuroscience, Universität Tübingen, (3) Funktionelle Neurogenomik, Abteilung für Neurodegenerative Erkrankungen, Hertie-Institut für klinische Hirnforschung, Tübingen, (4) Zentrum für Integrative Neurowissenschaften (CIN), University of Tübingen, (5) Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), Tübingen (6) Fakultätsübergreifendes Institut für Biochemie, Universität Tübingen, (7) Medizinisches Proteom-Center, Ruhr-Universität Bochum, (8) Luxembourg Centre for Systems Biomedicine, University of Luxembourg, Esch-sur-Alzette, Luxemburg, (9) Serviceeinrichtung für transgene Tiere, Universität Tübingen, Tübingen, (10) Institut für Pathologie und Neuropathologie, Universität Tübingen, Tübingen

Zeitschrift: Human Molecular Genetics 2016: 25(3); 459–471

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4703



Dokument 463Titel: Kontrollsignale von kleinen ruckartigen Augenbewegungen im Kleinhirn
Hintergrund: Wie koordiniert das Gehirn präzise ruckartige Augenbewegungen?
Tiere: 3 Affen (Rhesusaffen)
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die drei Rhesusaffen sind 6, 10-11 und 10-12 Jahre alt. Den Tieren wird unter Vollnarkose ein Kopfhalter aus Titan auf dem Schädel geschraubt, an dem später der Kopf fixiert werden kann. Es wird ein Loch über einem bestimmten Hirnbereich in den Schädelknochen gebohrt und darüber wird eine zylindrische Kammer aus Titan montiert. In die Bindehaut der Augen werden Metallspulen eingesetzt, mit denen die Augenbewegungen des Tieres automatisch verfolgt werden können.

Die Tiere werden "trainiert", in einen Primatenstuhl zu steigen und dort ihren Kopf an dem Haltebolzen anschrauben zu lassen, so dass sie ihn nicht mehr bewegen können. Als Trainingsmethode wird der übliche Flüssigkeitsentzug eingesetzt. Die Tiere müssen sich ihre tägliche Flüssigkeitsration "erarbeiten". Wenn sie dem Forscherwunsch entsprechend reagieren, gibt es etwas Saft oder Wasser in den Mund geträufelt. Am Ende eines Tages werden ggf. Flüssigkeit oder saftige Früchte gegeben, falls sie bei den Aufgaben nicht genug getrunken haben, damit sie nicht dehydrieren. Im "Heimat"-Käfig erhalten sie jedoch nichts zu trinken, damit sie am nächsten Tag wieder durstig genug sind, die Prozedur "mitzumachen". Etwa alle zwei Wochen wird den Tieren eine Pause von zwei Tagen gewährt, in der sie so viel trinken können, wie sie wollen.

Mit fixiertem Kopf muss der Affe in einem vollständig dunklen Raum auf einen weißen Kreis auf einem Bildschirm starren. Wenn der Kreis sich plötzlich an eine andere Position bewegt, muss ihn der Affe mit den Augen verfolgen. Wendet er seinen Blick ab, gibt es nichts zu trinken und der Versuch fängt von vorn an. Macht er alles richtig, indem er den Kreis immer im Blick hat, bekommt er ein paar Tropfen Wasser oder Saft. Während der Affe den Kreis anstarrt, werden durch die Kammer und das Loch Elektroden in das Hirngewebe eingelassen, um Nervenströme zu messen. Das weitere Schicksal der Affen wird nicht beschrieben.

Die Arbeit wurde unterstützt durch Boehringer Ingelheim Fonds, Marie Curie Institut, Bundesministerium für Bildung und Forschung durch das Bernstein Zentrum für Computer-Neurowissenschaft und die Deutsche Forschungsgemeinschaft.

Bereich: Hirnforschung, Neurologie

Originaltitel: Microsaccade Control Signals in the Cerebellum

Autoren: Daniel Arnstein (1,2)*, Marc Junker (1,2), Aleksandra Smilgin (1,2), Peter W. Dicke (1), Peter Thier (1)

Institute: (1) Institut für kognitive Neurologie, Hertie Institut für klinische Hirnforschung, Hoppe-Seyler-Str. 3, Tübingen 72076, (2) Graduate School of Neural and Behavioural Sciences, Universität Tübingen, 72074 Tübingen

Zeitschrift: The Journal of Neuroscience 2015: 35(8); 3403–3411

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4702



Dokument 464Titel: In-vivo-RNAi-Screening identifiziert einen Mechanismus für die Sorafenib-Resistenz bei Leberkrebs
Hintergrund: Die Frage, warum das Krebsmedikament Sorafenib bei Leberkrebs beim Menschen nicht gut wirkt, wird an Mäusen untersucht.
Tiere: 86 Mäuse (weit mehr als )
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Die Versuche finden am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung, Braunschweig, an der Universität Tübingen und am Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, USA, statt. Die ursprünglichen Wildtypmäuse der Zuchtlinie C57BL/6 stammen aus den Versuchstierzuchten Harlan, Rossdorf, und Janvier, Frankreich. Genmanipulierte Mäuse, denen ein bestimmtes Gen entfernt wird, werden in Memphis, Tennessee, USA, generiert und mit den Wildtypmäusen über mehrere Generationen gekreuzt.

Bei den eigentlichen Versuchen werden jeweils einige genmanipulierte und einige Wildtyp-Mäuse verwendet. Den Tieren werden menschliche Leberkrebszellen in die Leber gespritzt. Dazu werden die Tiere betäubt und der Bauch wird aufgeschnitten. Einigen Mäusen wird das Krebsmedikament Sorafenib jeden zweiten Tag per Schlundsonde in den Magen eingegeben. Andere Gruppen von Mäusen erhalten das Medikament Skepinon oder beide Mittel zusammen. Manche Mäuse bleiben unbehandelt. Es wird beobachtet, wann die Mäuse an dem Krebs sterben. Der Sterbezeitpunkt liegt bei allen Gruppen zwischen 40 und 48 Tagen, unabhängig davon ob und welches Medikament sie bekommen haben. Den toten Mäusen wird die Leber zur Untersuchung entnommen.

Bereich: Krebsforschung, Pharmakologie

Originaltitel: In vivo RNAi screening identifies a mechanism of sorafenib resistance in liver cancer

Autoren: Romana Rudalska (1), Daniel Dauch (1), Thomas Longerich (2), Katherine McJunkin (3), Torsten Wuestefeld (4), Tae-Won Kang (1,4), Anja Hohmeyer (1,4), Marina Pesic (1), Josef Leibold (1), Anne von Thun (5,6), Peter Schirmacher (2), Johannes Zuber (7), Karl-Heinz Weiss (8), Scott Powers (9), Nisar P Malek (10), Martin Eilers (5,6), Bence Sipos (11), Scott W Lowe (12,13), Robert Geffers (14), Stefan Laufer (15), Lars Zender (1,4)*

Institute: (1) Abteilung für Translationale Gastrointestinale Onkologie, Innere Medizin I, Universität Tübingen, Geissweg 3, 72076 Tübingen, (2) Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, (3) The Watson School of Biological Sciences, Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, New York, USA, (4) Translationale Gastrointestinale Onkologie, Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ), Heidelberg, (5) Krebszentrum Mainfranken, Universität Würzburg, Würzburg, (6) Theodor Boveri Institut, Biocenter, Universität Würzburg, Würzburg, (7) Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie, Wien, Österreich, (8) Klinik für Gastroenterologie, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, (9) Cancer Genome Center, Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, New York, USA, (10) Innere Medizin I, Universität Tübingen, Tübingen, (11) Institut für Pathologie, Universität Tübingen, Tübingen, (12) Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, New York, USA. (13) Howard Hughes Medical Institute, New York, New York, USA, (14) Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung, Braunschweig, (15) Institut für Pharmazeutische und Medizinische Chemie, Universität Tübingen, Tübingen

Zeitschrift: Nature Medicine 2014: 10; 1138-1146

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4701



Dokument 465Titel: Der Licht-Dunkel-Zyklus kontrolliert die äußere Rhythmik bei Mäusen mit genetisch entfernter innerer Uhr in einem bestimmten Hirnbereich
Hintergrund: Auswirkungen eines Jetlags auf das Gehirn von genmanipulierten Mäusen.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)(sehr viele)
Jahr: 2014

Versuchsbeschreibung: Es werden Mäuse mit unterschiedlichen Genmanipulationen miteinander verpaart. Die Nachkommen werden über mindestens 9 Generationen mit nicht genmanipulierten C57BL/6-Mäusen rückgekreuzt. Das Ergebnis sind Mäuse, denen das wichtigste Gen für den Tag-Nacht-Rhythmus fehlt. Für die folgenden Experimente werden jeweils einige Mäuse, bei denen diese Genveränderung auftritt und einige Geschwister, bei denen sie nicht auftritt, verwendet.

Die Mäuse werden einzeln in Käfigen mit Laufrad gehalten. Die Aktivität der Tiere im Laufrad wird automatisch gemessen. Die Tiere werden zunächst mindestens 2 Wochen in einem 12:12 h Licht-Dunkel-Rhythmus gehalten. Zu vier Zeitpunkten werden jeweils einige Mäuse auf nicht genannte Weise getötet. Die Gehirne werden entnommen und untersucht. Bei anderen Mäusen, die zunächst im 12:12 h Rhythmus gehalten werden, wird plötzlich das Licht ganz ausgeschaltet, d.h. sie leben in totaler Dunkelheit. Am 7. Tag der Dunkelheit werden jeweils 10 Mäuse getötet.

Bei weiteren Mäusen wird Jetlag simuliert, indem ein 12:12 h Rhythmus plötzlich um 6 Stunden Licht verlängert wird, d.h. 18 h Licht, 12 h dunkel, 12 h Licht usw. Jeweils 10 Mäuse werden am 2. und 4. Tag nach dem Wechsel getötet.

Die Arbeit wurde durch die Max-Planck-Gesellschaft und die Universität Toronto unterstützt.

Bereich: Biorhythmus-Forschung

Originaltitel: The light-dark cycle controls peripheral rhythmicity in mice with a genetically ablated suprachiasmatic nucleus clock

Autoren: Jana Husse, Alexei Leliavski, Anthony H. Tsang, Henrik Oster*, Gregor Eichele

Institute: Max-Planck-Institut für Biophysikale Chemie, Am Faßberg 11, 37077 Göttingen

Zeitschrift: The FASEB Journal 2014: 11; 4950-4960

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4700



Dokument 466Titel: Ein neues Tiermodell für verzögerte Knochenverbindung infolge von Knochenenzündung
Hintergrund: Entwicklung eines neuen "Tiermodells" für einen schlecht heilenden, infizierten Knochenbruch.
Tiere: 20 Ratten
Jahr: 2015

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom Regierungspräsidium Karlsruhe genehmigt. Die 20 weiblichen Ratten der Zuchtlinie Sprague-Dawley stammen aus der Versuchstierzucht Harlan-Winkelmann Borchen. Bei zehn Ratten wird unter Narkose das rechte Hinterbein geschoren und die Haut wird aufgeschnitten. Am oberen Ende des Schienbeins wird ein Loch in den Knochen bis in die Markhöhle gebohrt. Die Markhöhle wird mit einem Draht ausgehöhlt und eine Lösung Eiterbakterien (Staphylococcus aureus) in die Markhöhle injiziert. Die anderen zehn Ratten werden zum Vergleich nicht infiziert. Bei allen 20 Tieren wird nun mit einem standardisierten Verfahren der Schienbeinknochen in der Mitte gebrochen. Dazu wird ein 650g schweres Gewicht aus 15 cm Höhe auf den Knochen fallen gelassen. Der Bruch wird chirurgisch repariert, indem ein dicker Draht zu beiden Seiten des Bruches in der Markhöhle eingeführt wird und sie so zusammenhält. Die Haut wird darüber vernäht. Nach fünf Wochen werden alle 20 Ratten unter Betäubung mittels Kohlendioxid getötet. Die Schienbeine werden entfernt und auf Heilung und Stabilität untersucht. Das Ergebnis: Die infizierten Knochen sind weniger gut zusammengewachsen als die nicht infizierten.

Bereich: Knochenchirurgie

Originaltitel: A new animal model for delayed osseous union secondary to osteitis

Autoren: Lard Helbig (1)*, Thorsten Guehring (2), Svenja Rosenberger (1), Adriana Ivanova (1), Kathrin Kaepler (1), Christian Alexander Fischer (1), Arash Moghaddam (1), Gerhard Schmidmaier (1)

Institute: (1) Klinik für Orthopädische und Unfallchirurgie, Zentrum für Orthopädie, Unfallchirurgie und Paraplegiologie, Schlierbacher Landstraße 200a, 69118 Heidelberg, (2) Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, BG Unfallklinik Ludwigshafen, Ludwigshafen

Zeitschrift: BMC Musculoskeletal Disorders 2015: 16; 362. DOI 10.1186/s12891-015-0816-7

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4699



Dokument 467Titel: Leberversagen nach einer Schweineherz-Transplantation in einen Pavian: Keine Beteiligung des Porcine Hepatitis-E-Virus
Hintergrund: Es wird das Herz von einem Schwein in einen Pavian transplantiert.
Tiere: 2 Tiere verschiedener Arten (1 Schwein, 1 Pavian)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Das zwei Monate alte Schwein ist eine Züchtung des Instituts für Molekulare Tierzucht und Biotechnologie der Veterinärmedizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München. Bei dem Schwein handelt es sich um eine bestimmte Linie, bei dem ein Gen ausgeschaltet und andere Gene eingefügt wurden. Einem Pavian wird unter Narkose sein eigenes Herz entnommen und das Schweineherz einoperiert. Woher der Pavian stammt, wird nicht erwähnt. Das Tier ist vier Jahre alt und männlich. Der Pavian erhält vor und nach der Operation Immunsuppressiva zur Unterdrückung der Abstoßungsreaktion und diverse andere Medikamente. Der Pavian ist bis drei Wochen nach der Herztransplantation den Umständen entsprechend gesund. Ab dem 25. Tag wird der Affe krank und isst nicht mehr. Vier Tage später wird das Tier aufgrund akuten Leberversagens "terminated", d.h. getötet – auf welche Weise wird nicht erwähnt. Die beiden toten Tiere werden auf das Vorhandensein von bestimmten Schweineviren untersucht.

Bereich: Xenotransplantationsforschung

Originaltitel: Hepatic failure after pig heart transplantation into a baboon: No involvement of porcine hepatitis E virus

Autoren: Jan-Michael Abicht, (1), Tanja A. Mayr (1), Bruno Reichart (2), Elena Plotzki (3), Sonja Güthoff, (4), Almuth Falkenau (5), Alexander Kind (6), Joachim Denner (3)*

Institute: (1) Klinik für Anästhesiologie, Ludwig-Maximilians-Universität München, Marchioninistr. 15, 81377 München, (2) Klinik für Kardiovaskuläre Chirurgie, Ludwig-Maximilians-Universität München, (3) Walter-Brendel-Zentrum für Experimentelle Medizin, Ludwig-Maximilians-Universität München, (4) HIV und andere Retroviren, Robert Koch Institut (RKI) Berlin, Berlin, (5) Institut für Tierpathologie, Ludwig-Maximilians-Universität München, (6) Biotechnologie der Nutztiere, Wissenschaftszentrum Weihenstephan für Ernährung, Landnutzung und Umwelt, Ludwig-Maximilians-Universität München

Zeitschrift: Annals of Transplantation 2016: 21;12-16

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4698



Dokument 468Titel: Wechselwirkungen zwischen interiktalen Spikes und Verhalten bei Anfällen von jungen, aber nicht alten mit Pilocarpin behandelten epileptischen Ratten
Hintergrund: Vergleich von EEG mit epileptischen Anfällen bei Ratten mit künstlich ausgelöster chronischer Epilepsie.
Tiere: 21 Ratten
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Ratten der Zuchtlinie Wistar werden einzeln gehalten. Bei 16 Ratten wird eine chronische Epilepsie herbeigeführt, indem die Substanz Pilocarpin in die Bauchhöhle injiziert wird. Fünf Tiere erhalten zum Vergleich eine wirkungslose Substanz. Allen Tieren wird außerdem eine Elektrode durch ein Bohrloch im Schädel in das Gehirn eingesetzt und am Schädelknochen mit Zement befestigt. Über die Elektrode wird fortan rund um die Uhr ein EEG aufgezeichnet. Gleichzeitig werden die Tiere in ihren Einzelkäfigen rund um die Uhr mittels Videokamera beobachtet. Ausschläge im EEG (Spikes) und Anfälle werden miteinander verglichen. Durchschnittlich erleiden die Ratten sechs Anfälle pro Tag. Die Versuche dauern bis zu 27 Tagen. Das weitere Schicksal der Ratten wird nicht erwähnt.

Bereich: Epilepsieforschung

Originaltitel: Interplay between interictal spikes and behavioral seizures in young, but not aged pilocarpine-treated epileptic rats

Autoren: Rika Bajorat (1,2), Doreen Goerss (1), Linda Brenndörfer (1), Lars Schwabe (3), Rüdiger Köhling (1), Timo Kirschstein (1)*

Institute: (1) Oscar Langendorff Institut für Physiologie, Universität Rostock, Gertrudenstr. 9, 18057 Rostock, (2) Anästhesiologie und Intensivtherapie, Universität Rostock, (3) Institut für Informatik, Universität Rostock

Zeitschrift: Epilepsy Behavior 2016: 57; 90-94

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4697



Dokument 469Titel: Bewertung des Pentylenetetrazol-Anfallsschwellentests bei epileptischen Mäusen als Ersatzmodell für Medikamententests bei pharmakoresistenten Anfällen
Hintergrund: Etwa 30% der menschlichen Epilepsiepatienten sprechen nicht oder nur schlecht auf die etablierten Epilepsiemedikamente an. Hier wird versucht, ein "Mausmodell" zu erzeugen, das diese schwer behandelbaren Epilepsiepatienten simulieren soll, was jedoch nicht gelingt.
Tiere: 160 Mäuse
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden von der zuständigen Behörde in Niedersachsen, dem LAVES, genehmigt. Eine bestimmte Mäuselinie wird bei Charles River, Sulzfeld, gekauft. Da für das sogenannte Pilocarpin-Model weibliche Mäuse für längere Experimente geeigneter erscheinen, werden nur weibliche Tiere verwendet. Um eine Epilepsie bei Mäusen auszulösen, wird alle 20 Minuten eine Substanz namens Pilocarpin in die Bauchhöhle gespritzt, bis die Tiere einen epileptischen Anfall (Status epilepticus) erleiden. Den Tieren wird das Beruhigungsmittel Diazepam verabreicht, um den Anfall zu unterbrechen. Trotzdem sterben von 110 Mäusen, die Pilocarpin erhalten, 50% durch den Anfall. Die 55 Überlebenden entwickeln eine Epilepsie mit gelegentlichen Anfällen.

Sechs Wochen nach dem künstlich hervorgerufenen Start der Epilepsie bekommen die Mäuse nacheinander fünf verschiedene Antiepileptika (Epilepsiemedikamente), die alle schon seit Jahrzehnten beim Menschen eingesetzt werden, in die Bauchhöhle injiziert - jede Woche ein anderes. Eine Gruppe Mäuse erhält eine wirkungslose Substanz (Kontrollgruppe). Nun wird untersucht, in welcher Menge die Substanz Pentylentetrazol (PTZ) Anfälle auslöst (Schwellentest). Dazu wird PTZ durch eine Infusionspumpe kontinuierlich in die Schwanzvene gespritzt, wobei die Tiere am Schwanz festgehalten werden. Zahlreiche Mäuse, insbesondere in der Kontrollgruppe, sterben an den Anfällen. Diese werden durch andere Mäuse ersetzt. Die Versuche ziehen sich über 10 Monate, wobei die Antiepileptika in unterschiedlichen Dosierungen mehrfach getestet werden.

Wie viele Mäuse die 10 Monate überleben und wie sie getötet werden, wird nicht erwähnt. Es wird diskutiert, dass die Ergebnisse mit Mäusen und Ratten nicht vergleichbar seien. Diese Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Epilepsieforschung

Originaltitel: Evaluation of the pentylenetetrazole seizure threshold test in epileptic mice as surrogate model for drug testing against pharmacoresistant seizures

Autoren: Kathrin Töllner (1), Friederike Twele (1), Wolfgang Löscher (2)*

Institute: (1) Institut für Pharmakologie, Toxikologie und Pharmazie, Tierärztliche Hochschule Hannover, Bünteweg 17, 30559 Hannover, (2) Zentrum für systemische Neurowissenschaften Hannover (ZSN)

Zeitschrift: Epilepsy Behavior 2016: 57; 95-104

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4696



Dokument 470Titel: Entzündung des Gehirns, Neurodegeneration und die Entwicklung von Anfällen nach einer Picornavirus-Infektion unterscheiden sich deutlich je nach Virus und Mäuselinie
Hintergrund: Entwicklung eines "Mausmodells" für chronisch epileptische Anfälle durch Infektion mit einem speziellen Mäusevirus.
Tiere: 198 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2016

Versuchsbeschreibung: Die Versuche werden vom LAVES in Oldenburg genehmigt. Verschiedene Mäuselinien werden bei Charles River, Sulzfeld, und bei Harlan Laboratories, Eystrup, gekauft. Einige Mäuselinien bekommen besonders leicht Anfälle.

Die Mäuse werden in Gruppen aufgeteilt und mit verschiedenen Subtypen des Theiler's Murine Encephalomyelitis Virus (TMEV) infiziert. Die Infektion mit den Viren geschieht unter Anästhesie, indem eine dicke Nadel durch den Schädelknochen in das Gehirn gestoßen wird. Bei 87 Mäusen wird zusätzlich eine Elektrode im Gehirn implantiert, die mit Schrauben und Zement am Kopf befestigt wird. Eine Gruppe Mäuse bleibt zum Vergleich unbehandelt.

Ab zwei Wochen nach der Infektion wird versucht, Anfälle auszulösen. Hierfür werden die Mäuse zwei Stunden täglich von verschieden Personen angefasst, der Käfig wird geschüttelt oder es wird Lärm gemacht.

Um chronische, epileptische Anfälle zu untersuchen, wird über Kabel, die mit den implantierten Elektroden verbunden sind, ab der 12. Woche ein EEG der Mäuse erstellt. Hierfür werden die Tiere einzeln gehalten. Die Mäuse entwickeln täglich mehrere epileptische Anfälle unterschiedlicher Stärke. Zwei Tiere müssen wegen ihres schlechten Zustands frühzeitig getötet werden. Sieben Tage bis 14 Wochen nach der Infektion werden die Mäuse unter Anästhesie durch Injektion von Formalin in die Blutbahn getötet.

Diese Arbeit wurde vom Niedersachsen-Research Network on Neuroinfectiolology (N-RENNT), dem DAAD und der Studienstiftung des deutschen Volkes e.V. unterstützt.

Bereich: Epilepsieforschung

Originaltitel: Brain inflammation, neurodegeneration and seizure development following picornavirus infection markedly differ among virus and mouse strains and substrains

Autoren: Sonja Bröer (1), Christopher Käufer (1,2), Verena Haist (3), Lin Li (2,3), Ingo Gerhauser (3), Muneeb Anjum (1,2), Marion Bankstahl (1,2), Wolfgang Baumgärtner (2,3), Wolfgang Löscher (1,2)*

Institute: (1) Institut für Pharmakologie, Toxikologie und Pharmazie der Tierärztlichen Hochschule Hannover, Bünteweg 17, 30559 Hannover, (2) Zentrum für Systemische Neurowissenschaften, ZSN, Hannover, (3) Institut für Pathologie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover

Zeitschrift: Experimental Neurology 2016: 279; 57-74

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 4694



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