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Datenbank Tierversuche

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Dokument 1821Titel: Glykolisierungsmangel an einer von zwei Glykan-Anheftungsstellen des zellulären Prionproteins verhindert Empfänglichkeit für eine Infektion mit der Bovinen Spongiformen Encephalopathie und Scrapie
Hintergrund: BSE-Forschung
Tiere: 1267 Mäuse (mindestens 1267 Mäuseembryos und viele weitere Mäuse)
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Es werden transgene Mäuse "hergestellt", deren Erbgut so verändert wurde, dass sie ein BSE-Prion-Eiweiß produzieren. 1267 Mäuseembryos werden in 51 "Leihmütter" eingesetzt. Von den daraus resultierenden 246 Nachkommen, weisen 54 die gewünschte gentechnische Veränderung auf, d.h. sie produzieren BSE-"Erreger" in ihrem Gehirn. Den Tieren wird Gehirngewebe von anderen mit BSE oder Scrapie infizierten Mäusen direkt in das Gehirn injiziert. Dreimal wöchentlich werden die Mäuse kontrolliert. Bei Auftreten von deutlichen Krankheitssymptomen werden sie getötet.

Die Arbeit wurde durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung und das Bundesministerium für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft unterstützt.

Bereich: BSE-Forschung

Originaltitel: Glycosylation defiency at either one of the two glycan attachment sites of cellular prion protein preserves susceptibility to bovine spongiform encephalopathy and scrapie infection

Autoren: Erdmute Neuendorff (1), Artur Weber (1), Armin Saalmüller (2), Hermann Schatzl (3), Kurt Reifenberg (4), Eberhardt Pfaff (2), Martin Hermann Groschup (1)*

Institute: (1) Institut für neue und neuartige Tierseuchenerreger, Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere, 17943 Insel Riems, (2) Institut für Immunologie, Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere Tübingen, (3) Institut für Virologie, Technische Universität München, (4) Zentrales Tierlabor, Universität Mainz

Zeitschrift: The Journal of Biological Chemistry 2004: 279 (51), 53306-53316

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3321



Dokument 1822Titel: Stress-induzierte Anhedonia bei Mäusen ist assoziiert mit vermindertem Zwangsschwimmen und Erkundungsverhalten
Hintergrund: Entwicklung eines neuen "Modells" für Anhedonie, einer Form der Depression mit der Unfähigkeit bei freudigen Ereignissen Freude zu empfinden.
Tiere: 38 Mäuse
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Die Mäuse stammen von Versuchstierzüchter Charles River, Sulzfeld. Sie werden einzeln in Käfigen gehalten. Zunächst wird zu einer einzeln gehaltenen Maus eine andere Maus aus einer Gruppenhaltung gesetzt. Es wird beobachtet wie sich die einzelne Maus gegenüber dem Eindringling verhält. Die Tiere werden so in unterwürfige und nicht-unterwürfige Mäuse eingeteilt. Sich neutral verhaltene Mäuse werden nicht für die nun folgenden Experimente verwendet.

Alle Mäuse werden verschiedenen Verhaltensexperimenten (siehe unten) unterzogen. Eine Woche später werden die Tiere 4 Wochen lang chronischem Stress ausgesetzt. Sie werden täglich 15 Stunden lang in einem kleinen Käfig in den Käfig einer Ratte gesetzt. In der zweiten Woche werden sie täglich zwei Stunden lang in eine Plastikröhre gesteckt oder wieder zu der Ratte gesetzt. In der dritten Woche erfolgt der Stress durch die Plastikröhre oder durch 6-minütiges Aufhängen am Schwanz.

Etwa einmal pro Woche wird ein Zuckertest durchgeführt, bei dem den Tieren in ihrem Käfig Wasser oder eine Zuckerlösung zur Auswahl angeboten wird. Mäuse, die wenig Zuckerlösung trinken werden als anhedonisch bezeichnet. Anhedonie ist eine Form der Depression, bei der die Personen nicht in der Lage sind bei freudigen Ereignissen Freude zu empfinden.

Innerhalb der ersten Woche nach den Stressexperimenten, werden erneut die Verhaltenstests ausgeführt:

- In einem Wasserbassin muss eine Maus 6 Minuten schwimmen. Es wird bestimmt, wie lange sie aktiv schwimmt oder sich unmotiviert treiben lässt.

- Das Erkundungsverhalten wird anhand einer Plastikblume im Käfig und in einem neuen, frisch eingestreuten Käfig untersucht.

- Das Angstverhalten wird mit drei Test untersucht, wobei die Mäuse beobachtet werden, ob sie sich eher in dunklen Räumen oder hellen, angsteinflößenden Bereiche aufhalten.

- In zwei weiteren Versuchen wird das Bewegungsverhalten der Tiere getestet, wobei ihre Bewegungen in einer dunklen oder hellen Box mittels Infrarotstrahlen registriert werden.

Anhedonische Mäuse lassen sich länger im Wasser treiben und sind weniger an neuen Objekten interessiert. Chronisch gestresste Mäuse sind ängstlicher, bewegen sich weniger und verlieren an Gewicht. Vier Tiere sterben während der Versuche. Das Schicksal der andern Mäuse wird nicht beschrieben.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Psychiatrie

Originaltitel: Stress-induced anhedonia in mice is associated with deficits in forced swimming and exploration

Autoren: Tatyana Strekalova (1), Rainer Spanagel (1), Dusan Bartsch (1), Fritz A. Henn (1)*, Peter Gass (1)

Institute: (1) Zentralinstitut für Mentale Gesundheit, 68072 Mannheim

Zeitschrift: Neuropsychopharmakologie 2004: 29, 2007-2017

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3320



Dokument 1823Titel: Testung der Möglichkeit transgene Sviss-Mäuse mit Rinder-PrPc gegen Rinder-PrPSc durch DNA-Impfung zu schützen unter Verwendung von rekombinanten Plasmidvektoren, die die komplette oder teilweise cDNA-Sequenz des Rinder-PrPc beinhalten und expremieren
Hintergrund: Molekulare Mechanismen beim Nervenzellverfall bei BSE.
Tiere: 120 Tiere verschiedener Arten (mehr als 120 Mäuse, Kaninchen (unbekannte Anzahl))
Jahr: 2005

Versuchsbeschreibung: Für die Experimente werden 40 "normale" und 80 transgene Mäuse verwendet. Bei der "Herstellung" der transgenen Mäuse werden weitere Tiere unbekannter Zahl verwendet. Die gentechnische Veränderung bewirkt, dass die Mäuse eine nicht krankmachende Form des BSE-Prions in ihrem Erbgut ausbilden. Um festzustellen, ob die Genmanipulation gelungen ist, wird den Mäusen ein Stück des Schwanzes abgeschnitten. Die "normalen" und transgenen Mäuse werden dreimal mit einem DNA-Impfstoff geimpft. Ein Teil der Tiere erhält dann Material aus dem Gehirn BSE-erkrankter Rinder mit einer Schlundsonde in den Magen eingegeben. Andere Mäuse erhalten zur Kontrolle Gehirnmaterial von gesunden Rindern. Die geimpften Tiere zeigen verschiedene Symptome: raues Fell, Gewichtsverlust, Entzündungen, Lähmungen der Beine. Nach einer Beobachtungszeit von 14 Monaten werden die überlebenden Mäuse getötet. Die Kaninchen werden für die Herstellung von Antikörpern verwendet.

Die Arbeit wurde durch das Bundesministerium für Forschung und Technologie unterstützt.

Bereich: BSE-Forschung

Originaltitel: Testing the possibility to protect bovine PrPc transgenic swiss mice against bovine PrPSc infection by DNA vaccination using recombinant plasmid vectors harboring and expressing the complete or partial cDNA sequences of bovine PrPc

Autoren: Sandra Müller (1), Roland Kehm (1), Michaela Handermann (1), Nurith J. Jakob (1), Udo Bahr (1), Björn Schröder (2)*, Gholamreza Darai (1)*

Institute: (1) Hygiene-Institut der Universität Heidelberg, Abteilung Virologie, 69120 Heidelberg, (2) Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH, Ingelheim

Zeitschrift: Virus Genes 2005: 30 (2), 279-296

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3319



Dokument 1824Titel: Das Volumen des Hippocampus (Teil des Gehirns) und Zellwachstum nach akuter und chronischer Clozapin- oder Haloperidol-Behandlung
Hintergrund: Auswirkung von zwei Psychopharmaka auf das Zellwachstum im Gehirn.
Tiere: 54 Ratten
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden in 6 Gruppen à: 9 Tiere eingeteilt. Die Tiere erhalten eines von zwei Psychopharmaka oder eine Kochsalzlösung entweder einmalig in die Bauchhöhle gespritzt oder 28 Tage lang über ihr Trinkwasser. Dan wird ihnen eine Markierungssubstanz in die Bauchhöhle injiziert, die sich in frisch geteilten Zellen des Gehirns ablagert. Zwei Stunden später werden die Ratten unter Narkose mit Formalin durchströmt, indem dieses in das Herz injiziert wird. Die Tiere sterben. Ihre Gehirne werden in Scheiben geschnitten und untersucht.

Bereich: Psychopharmakologie

Originaltitel: Hippocampal volume and cell proliferation after acute and chonic clozapine or haloperidol treatment

Autoren: A. Schmitt (1)*, S. Weber (1), A. Jatzko (2), D.F. Braus (2), F.A. Henn (1)

Institute: (1) Zentralinstitut für Mentale Gesundheit, 68072 Mannheim, (2) Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universität Hamburg

Zeitschrift: Journal of Neural Transmission 2004: 111, 91-100

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3318



Dokument 1825Titel: Wirkung einer neonatalen exzitotoxische Schädigungen des entorhinalen Cortex auf die kognitiven Funktionen bei erwachsenen Ratten
Hintergrund: Auswirkungen einer Schädigung eines bestimmten Hirnbereiches als Schizophrenie-Modell.
Tiere: 80 Ratten
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Die in dieser Arbeit verwendeten Ratten sind Nachkommen von Tieren, die von Versuchstierzüchter Harlan Winkelmann, Borchen, bezogen wurden. Direkt nach der Geburt werden die Würfe auf jeweils 8 männliche Babys "gekeult", d.h. alle anderen Babys werden getötet. Zum Teil werden Babys auch auf andere Mütter verteilt. Im Alter von 7 Tagen werden die Rattenbabys operiert. Ihr Kopf wird in einen stereotaktischen Halter eingespannt. Die Kopfhaut wird eingeschnitten und eine Kanüle durch den Schädelknochen in das Gehirn gestochen. Bei einigen Tieren wird eine Substanz injiziert, die einen bestimmten Teil des Gehirns zerstört. Es ist von Pilotversuchen die Rede, in denen die Zerstörung des Gehirnbereichs getestet wurde. Als erwachsene Tiere werden die Ratten verschiedenen Lern- und Verhaltenstests unterzogen.

Eine Ratte wird in einen 8-armigen Irrgarten gesetzt. Am Ende jedes Arms befindet sich ein Futterpellet. Die Arme können durch eine durchsichtige Falltür verschlossenen werden. Die Ratte wird, wenn sie einen Arm betritt, dort für 30 Sekunden durch Herunterlassen der Tür eingesperrt. Sucht die Ratte bei den folgenden Versuchen alle 8 futterbestückten Arme hintereinander auf, ohne ihre Zeit in bereits leeren Armen zu verschwenden, wird das als gutes Lernverhalten gewertet.

In einem anderen Experiment lernt die Ratte einen Hebel zu drücken, um an ein Futterpelett zu kommen. In den folgenden Tagen wird der Zugang zum Futter erschwert. Die Ratte muss den Hebel erst 2, dann 4, 6, 9, 12 mal usw. drücken, um Futter zu erhalten. Es wird der Zeitpunkt bestimmt, an die Ratte keine Motivation mehr hat und aufgibt.

Weiterhin wird die Reaktion einer Ratte in einem "offenen Feld" und in einer mit lauten Tönen beschallten Kammer beobachtet, nachdem ihr eine Testsubstanz injiziert wurde.

Im Alter von ca. 500 Tagen werden die Ratten getötet, indem sie unter Narkose mit Formalin durchströmt werden.

Bereich: Neurologie, Hirnforschung

Originaltitel: Effects of neonatal excitotoxic lesions of the entorhinal cortex on cognitive functions in the adult rat

Autoren: S. Schmadel (1)*, K. Schwabe (1), M. Koch (1)

Institute: (1) Hirnforschungszentrum, Abteilung für Neuropharmakologie, Universität Bremen, 28334 Bremen

Zeitschrift: Neuroscience 2004: 128, 365-374

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3317



Dokument 1826Titel: Vergleich von verschiedenen inhalierbaren Perfluorokarbonen bei einem Kaninchenmodell einer akuten Lungenschädigung
Hintergrund: Wirkung bestimmter Zusatzstoffe bei der Inhalationsnarkose nach einer akuten Lungenschädigung.
Tiere: 35 Kaninchen (Weiße Neuseeland-Kaninchen)
Jahr: 2005

Versuchsbeschreibung: Die Kaninchen werden narkotisiert. Katheter (dünne Schläuche) werden in eine Halsarterie und –vene gelegt. Hals und Luftröhre werden eingeschnitten. Über einen Schlauch in der Luftröhre erfolgt die künstliche Beatmung. Nun wird eine Kochsalzlösung in die Lunge gepumpt, die zu einer akuten Lungenschädigung führt. Je nach zugeteilter Gruppe erhalten die Tiere bestimmte Zusätze in der Beatmungsluft. Es werden 120 Minuten lang Messungen vorgenommen. Dann werden die Kaninchen durch Überdosis eines Narkosemittels getötet.

Bereich: Anästhesiologie

Originaltitel: Comparison of different inhalational perfluorocarbons in a rabbit model of acute lung injury

Autoren: Jürgen P. Meinhardt (1)*, Marc Schmittner (1), Peter Herrmann (1), Michael Mailer (1), Michael Quintel (1)

Institute: (1) Institut für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Mannheim, 68167 Mannheim

Zeitschrift: American Society of Artificial Internal Organs Journal 2005, 51, 85-91

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3316



Dokument 1827Titel: Entfernung des Riechkolben bei Mäusen ruft eine Veränderung des Erkundungsverhaltens hervor
Hintergrund: Als "Modell" für eine bestimmte Form der Depression beim Menschen werden üblicherweise Ratten verwendet, denen der Riechkolben entfernt wurde. In dieser Arbeit soll festgestellt werden, ob sich Mäuse auch dafür eignen.
Tiere: 92 Mäuse
Jahr: 2005

Versuchsbeschreibung: Die Mäuse werden von Versuchstierzüchter Charles River, Sulzfeld, bezogen. Bei den Tieren werden zunächst einige Verhaltensexperimente durchgeführt. Auf einer hell erleuchteten, runden Fläche von 90 cm Durchmesser wird das Verhalten der Tiere beobachtet. Dann wird eine Plastikspritze auf die Fläche gelegt und es wird das Erkundungsverhalten registriert. Am nächsten Tag werden die Mäuse in einen neuen Käfig gesetzt. Es wird gezählt, wie oft sie sich zum Schnuppern aufrichten. Schließlich wird ihr Verhalten in einem T-förmigen, wenig beleuchteten "Irrgarten" beobachtet.

Nach diesen Basisversuchen wird unter Narkose der Kopf einer Maus in einen stereotaktischen Halteapparat eingespannt. Ein Loch wird in den Schädel gebohrt, durch den der Riechkolben, eine Nervenstruktur, herausgesaugt wird. Der Schädelknochen wird mit Knochenwachs verschlossen. Zur Kontrolle werden einige Tiere zwar operiert, aber ohne den Riechkolben zu entfernen. Die Verhaltensexperimente werden wiederholt. Das weitere Schicksal der Mäuse wird nicht beschrieben.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft finanziell unterstützt.

Bereich: Psychiatrie

Originaltitel: Olfactory bulbectomy in mice induces alterations in exploratory behavior

Autoren: M. Zueger (1), A. Urani (1), S. Chourbaji (1), C. Zacher (1), M. Roche (2), A. Harkin (2), P. Gass (1)*

Institute: (1) Zentralinstitut für Mentale Gesundheit, Universität Heidelberg, 68159 Mannheim, (2) Department of Pharamcology, National University of Ireland, Galway, Irland

Zeitschrift: Neuroscience Letters 2005: 374, 142-146

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3315



Dokument 1828Titel: Experimentelle, traumatische Hirnschädigung bei Ratten stimuliert die Expression, Produktion und Aktivität der bei der Alzheimer Krankheit vorkommenden ß-Sekretase (BACE-1)
Hintergrund: Beurteilung der Entstehung von Alzheimer durch Gehirnschäden.
Tiere: Ratten (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Der Kopf der Ratten wird unter Narkose in einen stereotaktischen Halteapparat eingespannt. Die Kopfhaut wird aufgeschnitten und ein 7 mm dickes Loch wird in den Schädelknochen gebohrt. Das Gehirn wird nun mit einer genau definierten Kraft geschädigt. Dazu lässt man eine 6 mm breite Spitze mit einer Geschwindigkeit von 6 m/s auf das freigelegte Gehirn auftreffen. Die Spitze bohrt sich bis in 2,3 mm Tiefe. Bei Kontrolltieren wird die gleiche Operation ausgeführt, ohne jedoch das Gehirn zu schädigen. In bestimmten Abständen, bis zu 7 Tage später werden Gruppen von Ratten durch Überdosis eines Barbiturates getötet. Die Gehirne werden herausgeschnitten und untersucht.

Die Arbeit wurde unterstützt durch: Österreichische Forschungsgemeinschaft, Europäische Gemeinschaft, Bundesministerium für Bildung und Forschung, Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung der Universität Leipzig

Bereich: Alzheimer-Forschung

Originaltitel: Experimental traumatic brain injury in rats stimulates the expression, production and activity of Alzheimer's disease ß-Secretase (BACE-1)

Autoren: I. Blasko (1,2)*, R. Beer (2), M. Bigl (4), J. Apelt (3), G. Franz (2), D. Rudzki (1), G. Ransmayr (2), A. Kampfl (2), R. Schliebs (3)

Institute: (1) Abteilung für Psychiatrie, Universitätskrankenhaus Innsbruck, 6020 Innsbruck, Österreich, (2) Abteilung für Neurologie, Universitätskrankenhaus Innsbruck, (3) Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung, Universität Leipzig, (4) Institut für Biochemie, Medizinische Fakultät, Universität Leipzig

Zeitschrift: Journal of Neural Transmission 2004: 111, 523-536

Land: Österreich

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3314



Dokument 1829Titel: Der ACAT-Henner CP-113,818 reduziert merklich die Amyloidpathologie in einem Mäuse-Modell der Alzheimer-Krankheit
Hintergrund: Wirkung einer Testsubstanz auf Alzheimer-Mäuse.
Tiere: 42 Mäuse
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Es werden "normale" und transgene (gentechnisch veränderte) "Alzheimer-Mäuse" verwendet. Diesen entwickeln im Alter von 4-6 Monaten Ablagerungen im Gehirn, die mit einem Gedächtnisverlust einhergehen. Um anhand einer Gewebeprobe festzustellen, ob die gentechnische Veränderung gelungen ist, wird den Tieren die Schwanzspitze abgeschnitten. Einem Teil der Mäuse werden Plättchen unter die Haut im Bereich der linken Schulter gepflanzt, die kontinuierlich 21 oder 60 Tage lang eine Testsubstanz abgeben. Andere Mäuse erhalten Plättchen mit einem Placebo (wirkungslose Substanz). Nach 53 Tagen wird ein Gedächtnisexperiment durchgeführt, bei dem eine Maus in ein rundes Wasserbassin von 1 m Durchmesser gesetzt wird. Innerhalb des Bassins befindet sich 1 cm unter der Wasseroberfläche eine Plattform. Es wird die Zeit gemessen, wie lange die Maus braucht, um die Plattform zu finden. Der Test wird dreimal täglich an vier Tagen wiederholt. Die Schnelligkeit mit der die Maus die Plattform findet, wird als Maß für die Gedächtnisleistung angesehen. 57 Tage nach Einpflanzen des Plättchens werden die Tiere getötet.

Bereich: Alzheimer-Forschung

Originaltitel: The ACAT inhibitor CP-113,818 markedly reduces amyloid pathology in a mouse model of Alzheimer's Disease

Autoren: Birgit Hutter-Paier (1), Henri J. Huttunen (2), Luigi Puglielli (2), Christopher B. Eckmann (3), Doo Yeon Kim (2), Alexander Hofmeister (1), Robert D. Moir (2), Sarah B. Domnitz (2), Matthew P Frosch (2), Manfred Windisch (1), Dora M. Kovacs (2)

Institute: (1) JSW-Forschungslabor GmbH, Institut für Experimentelle Pharmakologie, 8020 Graz, Österreich, (2) Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Charlestown,; Massachusetts, USA, (3) Department of Neuroscience, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida, USA

Zeitschrift: Neuron 2004: 44, 227-238

Land: Österreich

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3313



Dokument 1830Titel: Dopamin im oribitofrontalen Cortex reguliert Operant-Antwort bei zunehmender Animierung von Ratten
Hintergrund: Wie wird Appetitverhalten gesteuert?
Tiere: 12 Ratten
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Die Ratten werden von Versuchstierzüchter Harlan Winkelmann, Borchen, bezogen. Sie werden zunächst drei Tage lang darauf trainiert, einen Hebel zu drücken, um ein Futterpellet zu erhalten. Dann werden die Tiere operiert. Der Kopf wird in einen stereotaktischen Halter eingespannt. Zwei Kanülen (Stahlröhren) werden durch den Schädelknochen in einen Bereich des Gehirns gesteckt, der für den Appetit zuständig ist. Die Kanülen werden mit Zahnzement und drei Schrauben am Schädelknochen fixiert. Nach der Operation dürfen sich die Tiere 5 Tage erholen. Für das eigentliche Experiment werden die im Kopf steckenden Kanülen mit einem Schlauch verbunden, durch den eine Substanz, ein Gegenspieler des Nervenüberträgerstoffes Dopamin, in das Gehirn injiziert wird. Einige Ratten erhalten eine wirkungslose Kochsalzlösung. Nun müssen die Ratten wieder den Hebel drücken, um an ein Futterpellet zu gelangen. Allerdings wird jedes Mal die Anzahl der nötigen Hebelbewegungen erhöht, d.h. die Tiere müssen sich von Mal zu Mal mehr anstrengen, um an das Futter zu kommen. Sie müssen den Hebel 3, 6, 9, 12 mal usw. drücken, bis sie Futter erhalten. Es wird ermittelt, ab welchem Aufwand sie aufgeben. Schließlich werden die Ratten durch Injektion eines Giftes in die Bauchhöhle getötet.

Bereich: Neuropharmakologie

Originaltitel: Dopamine in the orbitofrontal cortex regulates operant responding under a progressive ratio of reinforcement in rats

Autoren: Timur Cetin (1), Florian Freudenberg (1), Martina Füchtemeier (1), Michael Koch (1)*

Institute: (1) Abteilung für Neuropharmakologie, Hirnforschungsinstitut, Universität Bremen, 28334 Bremen

Zeitschrift: Neuroscience Letters 2004: 370, 114-117

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3312



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