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Dokument 1851

Titel: Ein Mäusemodell mit ortsspezifischer Verletzung der inneren Wand und mit gerinnungsbedingter Schädigung der kleinen Blutgefäße in der Niere
Hintergrund: Zwar gibt es verschiedene "Tiermodelle" zur Untersuchung von Mechanismen, die zur Schädigung kleiner Nierengefäße bei Nierenerkrankungen führen, aber ein "Mausmodell" existiert bisher nicht. Die vorliegende Studie etabliert ein solches Mausmodell. Die Autoren weisen jedoch explizit auf die Unterschiede sowohl der Charakteristika als auch der Krankheitsentstehung der hervorgerufenen Gefäßwandschädigung zwischen "Mausmodell" und Menschen hin.
Tiere: 85 Mäuse (etwa)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Für das Experiment werden männliche C57Bl/6 Mäuse (Charles River WIGA, Sulzfeld, Deutschland), ein für die tierexperimentelle Forschung gezüchteter Inzuchtstamm, verwendet. Eine Schädigung der kleinen Nierengefäße wird durch Infusion von Concanavalin A hervorgerufen. Dieses Eiweiß aus der Jackbohne heftet sich an Zellen an und löst immunologische Reaktionen aus, wodurch es zu einer Schädigung der Zellen kommt. Diese Immunreaktion wird durch Infusion von Antikörpern verstärkt. Die Mäuse werden dafür zunächst narkotisiert. Die linke Niere wird durch einen Einschnitt an der linken Flanke freigelegt. Der Bauch wird aufgeschnitten und die Aorta freigelegt. Über die Aorta wird eine Kanüle in die linke Nierenarterie eingeführt und mit einem Infusionsschlauch verbunden, worüber die Substanz Concanavalin A und die Antikörperlösung verabreicht werden. Danach wird die Aorta für weniger als drei Minuten abgeklemmt und die Wunde anschließend verschlossen. Es wird jeweils ein Experiment mit einer niedrigen und mit einer hohen Dosierung der Substanz Concanavalin A durchgeführt. Die Mäuse werden nach drei bzw. sieben Tagen getötet und die Nieren zur Untersuchung entnommen.

Bereich: Versuchstierkunde, Pathophysiologie

Originaltitel: A murine model of site-specific renal microvascular endothelial injury and thrombotic microangiopathy

Autoren: Bernd Hohenstein (1), Andrea Braun (1), Kerstin U. Amann (2), Richard J. Johnson (3), Christian P.M. Hugo (1)*

Institute: (1) Abteilung für Nephrologie und Hochdruck, Universität Erlangen-Nürnberg, Loschgestrasse 8, 91054 Erlangen (2) Abteilung für Pathologie, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen (3) Division of Nephrology, Hypertension, and Renal Transplantation, University of Florida, Gainesville, FL, USA

Zeitschrift: Nephrology Dialysis Transplantation 2007: 23, 1144-1156

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3844



Dokument 1852

Titel: Die Anordnung von Nervenzellen um Orientierungszentren in der Sehrinde von Katzen erfolgt selektiv
Hintergrund: Diese Studie untersucht das Aktivitätsverhalten von Nervenzellen in der Sehrinde von Katzen.
Tiere: 5 Katzen (erwachsen)
Jahr: 1997

Versuchsbeschreibung: Für das Experiment werden die Katzen narkotisiert. Die Details des Versuchs werden nicht näher beschrieben. Üblicherweise wird der Kopf einer Katze in einen stereotaktischen Halteapparat eingespannt und der Schädelknochen wird aufgebohrt. Die Augen werden auf einen Bildschirm gerichtet, auf dem Muster gezeigt werden. Mit optischen Bildgebungsverfahren werden Bilder von der Hirnoberfläche gemacht. Anschließend werden Elektroden in bestimmte Bereiche des Gehirns eingeführt, um Hirnströme zu messen. Das weitere Schicksal der Tiere wird nicht beschrieben.

Bereich: Sehforschung, Neurophysiologie

Originaltitel: Orientation selectivity in pinwheel centers in cat striate cortex

Autoren: Pedro E. Maldonaldo (1, 2)*, Imke Gödecke (1), Charles M. Gray (2,3), Tobias Bonhoeffer (1)

Institute: (1) Max-Planck-Institut für Psychiatrie, Am Klopferspitz 18A, 82152 München-Martinsried, (2) The Center for Neuroscience, University of California, Davis, CA, USA, (3) The Section of Neurobiology, Physiology and Behaviour, University of California, Davis, CA, USA

Zeitschrift: Science 1997: 276, 1551-1555

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3843



Dokument 1853

Titel: Die Widerstandsmessung im Herzen gibt Auskunft über eine Verschlimmerung von chronischem Herzversagen bei einem Schweinemodell
Hintergrund: Die vorliegende Studie untersucht die Bedeutung einer Widerstandsmessung im Herzen mit Hinblick auf die Beurteilung der Herzfunktion bei Minischweinen mit eingepflanztem Herzschrittmacher. Die Autoren merken an, dass aufgrund anatomischer Abweichungen sowie unterschiedlicher Körperhaltung beim Schwein, die Ergebnisse der Studie nicht direkt auf den Menschen übertragbar sind. Des Weiteren zitieren Sie Studien, in denen implantierbare Überwachungssysteme bereits erfolgreich an Patienten mit Herzversagen getestet worden sind.
Tiere: 14 Schweine (Minischweine)
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Für die Studie werden Ellegaard Göttingen Minischweine (Dalmose, Dänemark) verwendet. Den Schweinchen werden Herzschrittmacher eingepflanzt, um (1) ein chronisches Herzversagen künstlich zu erzeugen und (2) eine Widerstandsmessung direkt am Herzen durchführen zu können. Für die Implantierung der Schrittmacher werden die Schweinchen mit acht verschiedenen Substanzen narkotisiert und auf den Rücken gelegt. Zwei Schrittmacher werden durch Einschnitte im Fettgewebe rechts und links vom Nacken in künstlich angelegten Gewebstaschen befestigt. Zur Befestigung der Elektroden des rechten Schrittmachers am rechten Vorhof und der rechten Herzkammer wird die Haut im Bereich der Halsvene bis zum Brustbeinmuskel aufgeschnitten. Dieser Schrittmacher dient der Erzeugung eines künstlichen Herzinfarktes. Zur Befestigung der Elektroden des linken Schrittmachers wird der Brustkorb eröffnet. Zwei Elektroden werden in die Muskelschicht der linken Herzkammer eingeschraubt. 18 Tage nach diesem operativen Eingriff wird die erste Widerstandsmessung durchgeführt. Am Tag danach wird über den rechten Schrittmacher die Herzfrequenz (Puls) künstlich erhöht und dieser schnelle Puls über 20 Tage aufrecht erhalten. Danach werden erneut Widerstandsmessungen an den Schweinchen vorgenommen. Die Schweinchen werden nun täglich nach Ruhigstellung mit Beruhigungsmitteln einem Ultraschall am Herzen unterzogen. Nach Ablauf der 20 Tage erfolgt erneut eine Widerstandsmessung. An den Tagen der Widerstandsmessung wird zusätzlich ein Herzkatheder in die linke Herzkammer eingeführt. Dazu wird eine Beinarterie im Bereich der Hüfte aufgeschnitten, der Katheder eingeführt und bis in die linke Herzkammer geschoben. Weiterhin wird ein Katheder in die kleine Lungenvene eingeführt. Fünf der 14 Minischweinchen sterben während des Experimentes an Herzkammerflimmern, die anderen wurden nach dem Experiment getötet.

Die Studie wurde von der Biotronik GmbH & Co.KG, Berlin, gefördert.

Bereich: Biomedizinische Technik

Originaltitel: Intracardiac impedance monitors hemodynamic deterioration in a chronic heart failure pig model

Autoren: Carsten Stahl (1), Wolfram Beierlein (2), Tobias Walker (2), Andreas Straub (2), Zolt Nagy (2), Karolin Knubben (3), Tim O. Greiner (4), Michael Lippert (5), Gerald Czygan (5), Stefan Paule (5)*, Oliver Schweika (5), Volker Kühlkamp (1)

Institute: (1) Abteilung für Kardiologie, Universität Tübingen, (2) Abteilung für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, Universität Tübingen (3) Abteilung für Allgemeine Chirurgie, Universität Tübingen, (4) Abteilung für Tierversuchsmedizin, Universität Tübingen, (5) Biotronik GmbH & Co.KG, Hartmannstr. 65, 91052 Erlangen

Zeitschrift: Journal of Cardiovascular Electrophysiology 2007: 18, 985-990

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3842



Dokument 1854

Titel: C1-Esterase-Hemmer schützt vor Neointimabildung nach Arterienverletzung bei Mäusen, die anfällig für Arteriosklerose (=Gefäßverkalkung) sind
Hintergrund: In der vorliegenden Studie soll die Rolle eines Teils des Immunsystems bei der Gewebserneuerung nach Blutgefäßverletzung in einem "Tiermodell" für Arteriosklerose untersucht werden. Die Autoren geben zu Bedenken, dass die erzielten Ergebnisse nicht auf den Menschen übertragbar sind.
Tiere: 21 Mäuse
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Es werden reinerbige Apoe-/- Mäuse verwendet, die zuchtbedingt eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer Gefäßwandverkalkung (Arteriosklerose) haben. Mittels eines in die Halsschlagader (Karotisarterie) eingeführten Drahtes wird bei den Versuchstieren eine Verletzung der inneren Gefäßwand hervorgerufen. Die Prozedur wird nicht weiter beschrieben. Ein Teil der Mäuse erhält 30 Minuten vor und direkt nach dem Eingriff sowie danach jeden zweiten Tag über 3 Wochen den menschlichen C1-Esterase-Hemmer verabreicht. Diese Substanz kommt im Blut vor und spielt bei der Blutgerinnung und der Immunabwehr eine Rolle. Der andere Teil der Mäuse erhält eine physiologische Salzlösung als Kontrollsubstanz verabreicht. Nach 3 Wochen werden die Mäuse getötet und die Arterien untersucht.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und dem Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung "Biomat" sowie durch ein Stipendium der Netherlands Organisation for Scientific Research gefördert.

Bereich: Arterioskleroseforschung

Originaltitel: C1-Esterase inhibitor protects against neointima formation after arterial injury in atherosclerosis-prone mice

Autoren: Erdenechimeg Shagdarsuren (1), Kiril Bisdzhekov (1), Yassin Djalali-Talab (1), Elisa A. Liehn (1), Mihail Hristov (1), Robert A. Matthijsen (2), Wim A. Buurman (2), Alma Zernecke (1), Christian Weber (1)*

Institute: (1) Institut für kardiovaskuläre Molekularbiologie, Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Paulwelsstr. 30, 52074 Aachen und (2) Abteilung für allgemeine Chirurgie, Maastricht Universität, Niederlande

Zeitschrift: Circulation 2008: 117, 70-78

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3841



Dokument 1855

Titel: Der Dopaminrezeptor D3 spielt eine essentielle Rolle beim Alkoholappetenz- und Rückfallverhalten
Hintergrund: Beeinflussung von Rückfallverhalten und Alkoholkonsumverhalten bei Ratten durch zwei experimentelle pharmakologische Wirkstoffe.
Tiere: 140 Ratten
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Untersucht werden zwei Rattenzuchtlinien mit angezüchteter Neigung zum Alkoholkonsum (Ethanol) und eine Zuchtlinie ohne besondere Neigung dazu in einem Auslösereiz-Modell für Rückfälle und einem Entzugs-Effekt-Modell (gesteigerter Konsum nach Entzug). Weiterhin wird der Einfluss von zwei Substanzen, die das Belohnungssystem im Rattengehirn über zwei unterschiedliche Angriffspunkte (Rezeptoren) dämpfen, auf die Verhaltenshäufigkeiten untersucht. Die drei Rattenzuchtlinien werden für den Alkohol- und Wasserkonsum mittels einer Apparatur vorbereitet, die ihnen alkoholische Lösungen mit Zucker sowie Wasser auf Hebeldruck ausgibt. Dann wird für 8 Wochen unbeschränkter Zugang zu Leitungswasser, einer 5%igen sowie einer 20%igen Alkohollösung zur Auswahl gegeben. Danach folgt eine zweiwöchige Entzugsphase ohne Alkohol, dann ein 4 bis 16 Wochen langer Zeitraum mit Alkoholzugang, der von drei zufällig ausgewählten 2-wöchigen Entzugsphasen unterbrochen wird, so dass der gesamte Experimentzeitraum 1 Jahr beträgt. Der Konsum wird für jedes der beiden Verhaltensmodelle und deren Beeinflussung durch die Gabe der beiden Substanzen untersucht. Die Tötung geschieht durch CO2 und Abtrennen des Kopfes. Anschließend werden das Gehirn und verschiedene inneren Organe für molekularbiologische Untersuchungen entnommen.

Die Ratten mit Neigung zum Alkohol stammen von der Universität von Indiana, Indianapolis, USA, die ohne Neigung aus der eigenen Zuchtanlage des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit in Mannheim, wo auch die Tierexperimente durchgeführt wurden. Die Tiere werden außerhalb der Versuche in Standard-Käfigen gehalten. Die Experimente werden in schalldichten Versuchskäfigen durchgeführt.

Die Arbeit wurde unterstützt durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung, die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die EU

Bereich: Suchtforschung, Psychopharmakologie

Originaltitel: The dopamine D3 receptor plays an essential role in alcohol-seeking and relapse

Autoren: V. Vengeliene (1), F. Leonardi-Essmann (1), S. Perreau-Lenz (1), P. Gebicke-Haerter (1), K. Drescher (2), G. Gross (2), R. Spanagel (1)

Institute: (1) Abteilung für Psychopharmakologie, Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, 68159 Mannheim, (2) Neuroscience Discovery Research, Abbott, Ludwigshafen

Zeitschrift: FASEB Journal. 2006, 20:2223-33. Fehlerkorrektur (Erratum) in: FASEB J. 2007, 21:629

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3840



Dokument 1856

Titel: Nachweis anhaltender Sauerstoffmangelversorgung der Nieren und der Anpassung an vorübergehende Sauerstoffmangelversorgung bei akuter Nierenschädigung, hervorgerufen durch experimentell ausgelöste Muskelschädigung (Rhabdomyolyse)
Hintergrund: Bei der akuten Nierenschädigung durch Muskelzellzerstörung, so wie sie bei Unfällen, bei Vergiftungen oder durch Medikamente vorkommt, wird ein Einfluss von Sauerstoffmangel vermutet. Dieser Einfluss des Sauerstoffmangels und der Schädigungsort in den Zellen sollen untersucht werden.
Tiere: 48 Ratten
Jahr: 2007

Versuchsbeschreibung: Glycerin wird den Ratten an vier Stellen in die Muskulatur der Hinterbeine gespritzt, was die Muskeln zerstört. Aus den Muskelzellen ins Blut freigesetzte Inhaltsstoffe schädigen die Nieren. Einer zusätzlichen Gruppe von Tieren wird zusätzlich Myoglobin, ein bei Muskelzellschädigung freigesetztes Sauerstoffspeichereiweiß, als Lösung in die Vene gegeben, um dessen besonderen Effekt zu testen. Bei der Glycerininjektion kommt eine äthernarkose, bei der Myoglobingabe eine Ketaminnarkose zur Anwendung. Es folgen mehrere Blutentnahmen zu bestimmten Zeitpunkten. Nach der Tötung (Methode ungenannt) wird das Nierengewebe mikroskopisch (immunhistochemisch) untersucht. Die Tiere werden in Käfigen für Stoffwechseluntersuchungen gehalten. Die Herkunft der Tiere ist ungenannt.

Die Arbeit wurde finanziell unterstützt durch Russel Berrie Stiftung, D-Cure Diabetes Care, Open European Nephrology Science Centre, Harvard Medical Faculty, Beth Israel Deaconness Medical Center

Bereich: Nierenforschung, Traumatologie, Pathophysiologie

Originaltitel: Evidence for sustained renal hypoxia and transient hypoxia adaptation in experimental rhabdomyolysis-induced acute kidney injury

Autoren: C. Rosenberger (1), M. Goldfarb (2), A. Shina (3), S. Bachmann (4), U. Frei (1), K.U. Eckardt (5), T. Schrader (6), S. Rosen (7), S.N. Heyman (3)

Institute: (1) Nephrology and Medical Intensive Care, Charité: Universitätsmedizin, Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin, (2) Nephrology Unit, Bikur Holim Hospital, (3) Hadassah University Hosital Mt. Scopus and the Hebrew Medical School, Jerusalem, Israel, (4) Institut für Anatomie, Humboldt-Universität, Berlin (5) Abteilung für Nephrologie und Bluthochdruck, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen (6) Institut für Pathologie, Charite Universitätsmedizin, Berlin, (7) Department of Pathology, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical Scholol, Boston (MA), USA

Zeitschrift: Nephrology Dialysis Transplantation. 2007 23:1135-43.

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3839



Dokument 1857

Titel: Wirkung von Cyclosporin auf Parasitämie und Überlebenszeit von Mäusen, die mit Plasmodium berghei infiziert wurden
Hintergrund: Tauglichkeit eines Immunsupressivums (Cyclosporin) zur Malaria-Behandlung.
Tiere: 16 Mäuse (mindestens)
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Mäusen wird Blut durch einen Schnitt in den Schwanz oder aus dem Venegeflecht hinter dem Auge abgenommen. Die roten Blutkörperchen aus dem Blut werden mit Malaria-Parasiten infiziert. Diese roten Blutkörperchen mit darin enthaltenen Parasiten werden Mäusen in die Bauchhöhle injiziert, wobei unklar ist, ob es sich um andere oder dieselben Mäuse handelt. Ein Teil von ihnen erhält ab dem 8. Tag nach der Infektion Cyclosporin einmal täglich unter die Haut injiziert. Cyclosporin ist ein Immunsupressivum, das als Nebenwirkung unter anderem rote Blutkörperchen zerstören kann. Am 8. Tag nach der Infektion wird eine Blutprobe durch einen Schnitt in den Schwanz gewonnen. Die unbehandelten Mäuse sterben innerhalb von 24 Tagen. Von den mit Cyclosporin behandelten Mäusen überleben 94% mehr als 30 Tage. Eine Tötung der überlebenden Tiere am Ende der Versuchsreihe wird nicht erwähnt, ist aber wahrscheinlich.

Es werden außerdem In-vitro-Tests mit dem Blut von menschlichen Freiwilligen durchgeführt.

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Malaria-Forschung, Parasitologie

Originaltitel: Effect of cyclosporine on parasitemia and survival of Plasmodium berghei infected mice

Autoren: Diwakar Bobbala, Saisudha Koka, Camelia Lang, Krishna M. Boini, Stephan M. Huber, Florian Lang*

Institute: Physiologisches Institut der Universität Tübingen, Gmelinstr. 5, 72076 Tübingen

Zeitschrift: Biochemical and Biophysical Research Communications 2008: 376, 494-498

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3838



Dokument 1858

Titel: Einfluss von Chlorpromazin auf Eryptose, Parasitämie und Überlebenszeit von Mäusen, die mit Plasmodium berghei infiziert wurden
Hintergrund: Tauglichkeit eines Neuroleptikums (Chlorpromazin) zur Malaria-Behandlung.
Tiere: 46 Mäuse (mehr als)
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: In einer ersten Versuchsreihe werden Mäuse mit einem Malaria-Erreger infiziert. Dazu werden rote Blutkörperchen von Mäusen (unklar, ob von anderen oder denselben Mäusen) mit den Malaria-Parasiten infiziert. Diese roten Blutkörperchen mit darin enthaltenen Parasiten werden den Versuchsmäusen in die Bauchhöhle injiziert. Ein Teil von ihnen erhält Chlorpromazin über das Trinkwasser verabreicht. Chlorpromazin ist ein Neuroleptikum, das als Nebenwirkung unter anderem rote Blutkörperchen zerstören kann. Es wird mehrfach Blut durch einen Schnitt in den Schwanz oder aus dem Venegeflecht hinter dem Auge gewonnen. Die unbehandelten Mäuse sterben innerhalb von 30 Tagen. Von den mit Chlorpromazin behandelten Mäusen überleben 80%.

In einer zweiten Versuchsreihe werden Mäuseblutkörperchen mit einem fluoreszierenden Farbstoff markiert. Die markierten roten Blutkörperchen werden Mäusen in die Schwanzvene injiziert. Einige Mäuse werden zwei Stunden später getötet, um ihre Milzen zu untersuchen. Andere Mäuse erhalten Chlorpromazin über das Trinkwasser oder als Kontrolle unbehandeltes Trinkwasser. Es werden regelmäßig Blutproben genommen. Eine Tötung aller Mäuse am Ende der Experimente ist wahrscheinlich.

Es werden außerdem In-vitro-Tests mit dem Blut von menschlichen Freiwilligen durchgeführt. Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt.

Bereich: Malaria-Forschung, Parasitologie

Originaltitel: Influence of Chlorpromazine on eryptosis, parasitemia and survival of Plasmodium berghei infected mice

Autoren: Saisudha Koka, Camelia Lang, Krishna M. Boini, Diwakar Bobbala, Stephan M. Huber, Florian Lang*

Institute: Physiologisches Institut der Universität Tübingen, Gmelinstr. 5, 72076 Tübingen

Zeitschrift: Cell Physiology and Biochemistry 2008: 22, 261-268

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3837



Dokument 1859

Titel: Experimentelle Untersuchung zum Nachweis von Knochenzellwachstum in besiedelten Konstrukten im Mausmodell
Hintergrund: Knochenneubildung mit Hilfe von Biomaterialien.
Tiere: 24 Mäuse (Nacktmäuse)
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Die Nacktmäuse werden von der Firma Harlan-Winkelmann, Borchen, bezogen. Die Tiere haben zuchtbedingt keine Thymusdrüse und dadurch ein vermindertes Immunsystem, so dass fremdes Gewebe nicht abgestoßen wird. Die Mäuse werden durch eine Injektion in einen Hinterbeinmuskel narkotisiert. Auf dem Rücken wird beidseitig der Wirbelsäule die Haut einschnitten und unter der Haut eine Tasche gebildet. In jede Tasche wird jeweils ein kleines zylinderförmiges Konstrukt aus Rinderknochen (3 mm lang, 0,9 mm Durchmesser) eingesetzt. Die Konstrukte wurden zuvor mit kommerziell erhältlichen menschlichen Stammzellen besiedelt. Nach der Operation stirbt eine Maus. Zwölf Mäuse werden zwei Wochen nach der Operation, die verbleibenden elf nach zwölf Wochen erneut narkotisiert. Die Konstrukte werden entnommen. Es wird Blut aus dem Herzen gewonnen. Dann werden die Tiere durch Überstrecken der Wirbelsäule getötet, indem das Tier am Nacken festgehalten und am Schwanz gezogen wird.

Bereich: Tissue-Engineering, Biomaterialforschung

Originaltitel:

Autoren: Christina Ern (Berichterstatter: Wolf Mutschler, Mitberichterstatter: Andrea Baur-Melnyk, Peter Müller)

Institute: Experimentelle Chirurgie und Regenerative Medizin, Chirurgische Klinik und Poliklinik – Innenstadt, Klinikum der Universität München

Zeitschrift: Dissertation zum Erwerb des Doktorgrades der Zahnheilkunde an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München, 2008

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Dissertation

Dokumenten-ID: 3836



Dokument 1860

Titel: Selektion von Referenzgenen für eine quantitative Echtzeit-PCR in einem Modell für einen Herzinfarkt mit Sauerstoffmangel bei der Ratte
Hintergrund: Genveränderungen im Gehirn nach einem Herzinfarkt und bei der Regeneration des Nervengewebes.
Tiere: 60 Ratten
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Es werden männliche Ratten aus der Versuchstierzucht Harlan-Winkelmann, Borchen, verwendet. Sie werden in vier Gruppen aufgeteilt und unter Narkose operiert. Bei zwei Gruppen zu je 15 Tieren wird ein Herzinfarkt ausgelöst. Wie, wird nicht beschrieben. Bei den anderen zwei Gruppen wird ebenfalls eine Operation durchgeführt, allerdings ohne einen Herzstillstand hervorzurufen. Nach fünf Minuten Herstillstand wird mit der Wiederbelebung begonnen. Auch hier wird die Technik nicht beschrieben. Anschließend erwachen die Ratten aus der Narkose. Bei jeweils einer Gruppe mit Herzinfarkt und einer ohne wird zweimal täglich ein Antibiotikum in die Bauchhöhle injiziert, das auch bei "Tiermodellen" mit Nervenschäden wirksam ist. Nach 4, 7 und 21 Tagen wird jeweils ein Teil der Tiere getötet, indem sie unter erneuter Narkose geköpft werden. Die Gehirne werden zur Untersuchung entfernt.

Bereich: Herz-Kreislauf-Forschung

Originaltitel: Selection of reference genes for quantitative real-time PCR in a rat ashyxial cardiac arrest model

Autoren: Kristina Langnaese (1)*, Robin John (1), Hannes Schweizer (1), Uwe Ebmeyer (2), Gerburg Keilhoff (1)

Institute: (1) Institut für Medizinische Neurobiologie, Universität Magdeburg, Leipziger Str. 44, 39120 Magdeburg, (2) Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Universität Magdeburg, Magdeburg

Zeitschrift: Biomedcentral (BMC) Molecular Biology 2008, 9(53), doi:10.1186/1471-2199-9-53

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3835



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