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Dokument 1821

Titel: Midazolam macht die durch Salizylsäure hervorgerufenen Veränderungen im neurotrophischen Faktor aus dem Gehirn und der Expression von Arg3.1 rückgängig: Konsequenzen für die Tinnitus-Wahrnehmung und die Hörplastizität
Hintergrund: Molekulare Veränderungen im Innenohr bei einem Tinnitus bei Ratten.
Tiere: 111 Ratten (mindestens)
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Es werden Wistar-Ratten verwendet. Die Versuche finden an der Universität Tübingen statt. Bei Gruppen von Ratten wird auf verschiedene Weise ein Tinnitus erzeugt. Bei einigen Tieren wird unter Narkose die Haut über der Bulla (Schädelknochen über dem Innenohr) eingeschnitten. in den Schädelknochen wird ein 1 mm großes Loch zum Innenohr gebohrt. Durch das Loch wird ein Gelschaumplättchen in das Innenohr eingebracht. Bei einem Teil der Tiere ist das Plättchen mit Salizylsäure getränkt, bei anderen mit einer wirkungslosen Substanz. Die Salizylsäure soll einen Tinnitus hervorrufen. 20 Stunden nach der Operation werden die Tiere getötet.

Andere Gruppen von Ratten werden zunächst trainiert, zwischen Ruhe und Geräuschen zu unterscheiden. Die Tiere müssen ruhig sitzen, wenn kein Geräusch zu hören ist. Wenn ein Geräusch ertönt, müssen sie loslaufen und ein Futterpellet suchen. Nach 4 bis 8 Wochen können die Ratten sicher zwischen Ruhe und Ton unterscheiden. Bei diesen Tieren wird die Bulla aufgebohrt, um eine Kanüle in das Innenohr zu legen und dort festzukleben. Von der Kanüle führt ein Gummischlauch zu einer Minipumpe, die unter der Haut eingepflanzt wird (An welcher Körperstelle wird nicht erwähnt. Üblicherweise erfolgt die Einpflanzung einer Minipumpe im Nackenbereich). Über die Minipumpe kann eine Testsubstanz (Midazolam) bei der nicht narkotisierten Ratte verabreicht werden. Bei den Tieren wird durch Injektion von Salizylsäure in die Bauchhöhle ein Tinnitus erzeugt. Gleichzeitig wird bei einigen Ratten die Testsubstanz über die Minipumpe verabreicht. Nun wird das antrainierte Verhalten getestet. Wenn die Ratten loslaufen, obwohl kein Geräusch ertönt, wird das als Tinnitus gewertet. Dann werden die Tiere durch Köpfen getötet, um das Innenohr zu untersuchen.

Die Arbeit wurde unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, die Europäische Kommission, Marie Curie Traininig Site HEARING, Marie Curie Research Training Network und die Tinnitus-Initiative.

Bereich: Hörforschung, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Originaltitel: Midazolam reverses salicylate-induced changes in brain-derived neurotrophic factor and Arg3.1 expression: Implications for Tinnitus perception and auditory plasticity

Autoren: Rama Panford-Walsh (1), Wibke Singer (1), Lukas Rüttiger (1), Saida Hadjab (1), Justin Tan (1), Hyun-Soon Geisler (1); Ulrike Zimmermann (1); Iris Köpschall (1), Karin Rohbock (1), Anna Vieljans (1), Elmar Oestreicher (2), Marlies Knipper (1) (kein federführender Autor angegeben)

Institute: (1) Hals-Nasen-Ohren-Klinik, Hörforschungszentrum Tübingen, Molekulare Neurobiologie, Universität Tübingen, (keine Adresse angegeben) (2) Private ENT-Klinik, Meppen

Zeitschrift: Molecular Pharmacology 2008: 74(3), 595-604

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3874



Dokument 1822

Titel: Die Magnetflüssigkeitshyperthermie vermindert das Wachstum von Tumoren bei Ratten mit experimentell hervorgerufenem Prostatakrebs
Hintergrund: Die Studie testet ein Verfahren zur Behandlung von Prostatakrebs bei Ratten. Bei diesem Verfahren werden über ein Magnetfeld, in den Tumor eingebrachte Nanopartikel auf eine Temperatur erhitzt, die für Tumorzellen tödlich ist. Das Verfahren wurde zuvor bereits an Versuchstieren mit anderen Tumorarten getestet.
Tiere: 48 Ratten
Jahr: 2005

Versuchsbeschreibung: Für die Studie werden männliche Ratten von Charles River, Sulzfeld, verwendet. Die Ratten werden durch Injektion von Narkosemittel in den Bauchraum betäubt. Oberhalb des Schambeines wird die Bauchhöhle durch einen Einschnitt geöffnet. In den seitlichen Lappen der Prostata wird eine Lösung mit Tumorzellen gespritzt. Die Bauchöffnung wird anschließend verschlossen. Die Tumorgröße wird mittels Ultraschall jeweils 10, 12, 14, 17 und 20 Tage nach der Infusion der Tumorzellen ermittelt.

Nach der Operation werden die Ratten in vier Versuchsgruppen eingeteilt. Nur eine Gruppe erhält die nachfolgend beschriebene vollständige Behandlung. Die anderen drei Gruppen dienen als Kontrolle. Am Tag 10 und 12 nach der Operation wird der Behandlungsgruppe unter Narkose eine Flüssigkeit mit erhitzbaren Nanopartikeln an vier bis sechs Stellen in die Prostata injiziert. Für die Injektion wird der Bauchraum an gleicher Stelle durch Einschnitt eröffnet. Ein Temperatursensor mit einem Durchmesser von 0,55 mm wird zusätzlich über eine offene Kanüle in den Tumor eingeführt. Danach wird der Einschnitt am Bauch mit zwei bis drei großzügigen Stichen vernäht. Anschließend werden die Ratten der Magnetflüssigkeitshyperthermie unterzogen. Bei diesem Verfahren wird ein Magnetfeld erzeugt, welches die in die Prostata eingebrachten Nanopartikel erhitzt. Die Behandlung mit der Magnetflüssigkeitshyperthermie dauert 47 Minuten. Von den drei Kontrollgruppen durchläuft nur eine Kontrollgruppe das gleiche Protokoll wie die Behandlungsgruppe, wobei dieser anstatt der Nanopartikellösung eine Kochsalzlösung infundiert wird. Einer weiteren Kontrollgruppe wird der Operation nicht jedoch der anschließenden Magnetfeldbehandlung unterzogen. Die dritte Kontrollgruppe wird keiner Behandlung unterzogen. Am 20. Tag des Experimentes werden die Ratten getötet und das Tumorgewebe zu Untersuchung entnommen.

Die Studie wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert.

Bereich: Nanomedizin, Krebsforschung

Originaltitel: Magnet fluid hyperthermia (MFH) reduces prostate cancer growth in orthotopic dunning R3327 rat model

Autoren: Manfred Johannsen (1)*, Burghard Thiesen (2), Andreas Jordan (2,3), Kasra Taymoorian (1), Uwe Gneveckow (3), Norbert Waldöfner (3), Regina Scholz (2), Martin Koch (4), Michael Lein (1), Klaus Jung (1), Stefan A. Loening (1)

Institute: (1) Klinik für Urologie, Charite Universitätsklinikum, Campus Mitte, Charité:platz 1, 10117 Berlin, (2) Zentrum für Biomedizinische Nanotechnologie, am Institut für Radiologie, Charite Universitätsklinikum, Campus Virchow-Klinikum, Berlin, (3) Zentrum für Biomedizinische Nanotechnologie, c/o MagForce (R) Nanotechnologies GmbH, Berlin, (4) Institut für Pathologie, Charite Universitätsklinikum, Campus Mitte, Berlin

Zeitschrift: The Prostate 2005: 64, 283-292

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3873



Dokument 1823

Titel: Verminderung des Virenbefalls nach Erst- und Wiederholungsimpfung mit einem gentechnisch hergestellten Impfstoff an einem Makakenmodell für SIV (Affen-AIDS
Hintergrund: Die Studie testet einen neuen Impfstoff gegen die menschliche Immunschwächekrankheit HIV/AIDS bei Rhesusaffen, indem sie mit SIV, dem Affen-AIDS-Virus infiziert werden.
Tiere: 8 Affen (Rhesusaffen)
Jahr: 2006

Versuchsbeschreibung: Für die Studie werden acht Rhesusaffen verwendet, die im Deutschen Primatenzentrum, Göttingen, gehalten werden. Die Affen durchlaufen ein Impfprogramm nach folgendem Schema. Nach einer Erstimpfung mit einem gentechnisch hergestellten Impfstoff werden die Affen erneut nach 8, 16 und 24 Wochen geimpft. Alle Impfungen erfolgen intramuskulär. 32 Wochen nach der Erstimpfung werden die Affen über den Darm mit dem Immunschwächevirus SIV ("Affen-AIDS") infiziert. Zu jedem Impfzeitpunkt wird den Rhesusäffchen Blut abgenommen (Die Blutabnahme ist von den Autoren nicht weiter beschrieben). Alle äffchen werden 12 Wochen nach der Infektion mit dem Immunschwächevirus getötet und die Lymphknoten entnommen.

Die Studie wurde von dem International Cooperation Research Program des Koreanischen Ministeriums für Wissenschaft und Technologie, der Firma Genexine Co. Ltd. Korea und dem EU-Programme EVA/MRC gefördert.

Bereich: Impfstoffforschung, AIDS-Forschung, Virologie, Gentherapie

Originaltitel: Reduction of viral loads by multigenic DNA priming and adenovirus boosting in the SIV-macaque model

Autoren: You S. Suh (1), Ki S. Park (2), Ulrike Sauermann (1), Monika Franz (1), Stephen Norley (3), Doris Wilfingseder (4), Heribert Stoiber (4), Zahra Fagrouch (5), Jonathan Heeney (5), Gerhard Hunsmann (1), Christiane Stahl-Hennig (1), Young C. Sung (2)*

Institute: (1) Institut für Virologie und Immunologie, Deutsches Primatenzentrum, Göttingen, (2) Cellular Immunology Laboratory, Division of Molecular and Life Sciences, Pohang University of Science and Technology, Kyungbuk, Südkorea, (3) Robert Koch-Institut, Berlin, (4) Institut für Hygiene und Sozialmedizin, Innsbruck, Österreich, (5) Department of Virology, Biomedical Primate Research Center, Niederlande

Zeitschrift: Vaccine 2006: 24, 1811-1820

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3872



Dokument 1824

Titel: Das Medikament Entacarpone verstärkt und verlängert die Wirkung von L-DOPA im Gehirn eines Rattenmodells für die menschliche Parkinsonerkrankung
Hintergrund: Die Studie testet bei Ratten mit künstlich hervorgerufener Gehirnschädigung einen potenziellen neuen Wirkstoff für die Behandlung der menschlichen Parkinsonerkrankung.
Tiere: Ratten (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2004

Versuchsbeschreibung: Die Versuche wurden in Melbourne und Sydney, Australien, unter deutscher Federführung durchgeführt. Für die Studie werden männliche Sprague-Dawley Ratten verwendet. Dieser Albino-Ratten-Stamm wird häufig als Versuchstier wegen seiner Gutmütigkeit und leichten Handhabung verwendet. Für das Experiment erhalten die Ratten ein Narkosemittel in den Bauchraum gespritzt. Der Kopf der Ratten wird anschließend in einem Gestell fixiert. Nach einem nicht näher beschriebenen Protokoll werden drei verschiedene Substanzen in die linke Gehirnhälfte injiziert, wodurch bestimmte Nervenzellen geschädigt werden. Einundzwanzig Tage nach dem Eingriff wird den Ratten eine Kochsalzlösung gespritzt. Anschließend werden sie in eine Metallschüssel mit einem Durchmesser von 40 cm gesetzt und ihr Verhalten über eine Stunde beobachtet. Dabei wird gemessen, wie oft und in welcher Richtung sich die Tiere um die die eigene Achse drehen. Von allen getesteten Tieren werden vierzig Ratten basierend auf dem Rotationsverhalten für die nachfolgende Medikamententestung ausgewählt. Den Ratten werden an sechs Tagen Parkinsonmedikamente durch Injektionen verabreicht. Zwei Stunden nach jeder Injektion wird erneut das Rotationsverhalten der Ratten bestimmt (Einige Tiere vollführen bis 600 Achsumdrehungen pro Stunde!). Danach werden die Ratten für weitere Messungen an die Macquarie Universität in Sydney transportiert, wo sie ein spezielles Untersuchungsverfahren durchlaufen. Die Ratten werden durch Injektion eines Narkosemittels in die Bauchhöhle betäubt. Der Kopf der Ratten wird in einem Gestell fixiert. Eine Graphitelektrode wird jeweils in die linke und rechte Sehrinde eingebracht. Ein weiteres Elektrodenpaar wird in der Kopfhaut fixiert. Nach 30 Minuten werden den Ratten die gleichen Parkinsonmedikamente, die auch in den Verhaltensversuchen eingesetzt wurden, injiziert. Nach Abschluss der Messung werden die Ratten durch Injektion von giftigem Urethan ins Herz getötet.

Bereich: Parkinson-Forschung, Psychiatrie

Originaltitel: Entacarpone increases and prolongs the central effect of L-DOPA in the 6-hydroxydopamine-lesioned rat

Autoren: Manfred Gerlach (1)*, Maarten van der Buuse (2), Charles Baha (3), Dirk Bremen (4), Peter Riederer (1)

Institute: (1) Klinische Neurochemie, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Füchsleinstr. 15, 97080 Würzburg, (2) Behavioural Neuroscience Laboratory, Mental Health Research Institute, Parkville, Victoria, Australien, (3) Department of Psychology, Macquarie University, Sydney, Australien, (4) Orion-Pharma GmbH, Hamburg

Zeitschrift: Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology 2004: 370, 388-394

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3871



Dokument 1825

Titel: Unveränderte Anfälligkeit für Scrapie bei Mäusen mit gestörter Wiederaufnahme des Botenstoffs Serotonin in die Nervenzelle
Hintergrund: Die Studie untersucht die Anfälligkeit für die tödliche Infektionskrankheit Scrapie (eine das Gehirn zerstörende Infektionskrankheit bei Schafen) im Gehirn von Mäusen. Scrapie ist eine Variante von BSE und der beim Menschen vorkommenden Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung.
Tiere: 16 Mäuse
Jahr: 2006

Versuchsbeschreibung: In der Studie werden BALB/c Mäuse, ein für die tierexperimentelle Forschung gezüchteter Mäusestamm, verwendet. Bei acht Mäusen handelt es sich um genetisch veränderte Tiere. Diesen Tieren fehlt ein Eiweiß, das für die Wiederaufnahme des Botenstoffs Serotonin in die Nervenzellen verantwortlich ist. Allen Mäusen werden Scrapie-Prione in die Bauchhöhle gespritzt, die eine das Gehirn zerstörende tödlich verlaufende Krankheit (Scrapie) hervorrufen. Die Prionen wurden zuvor den Gehirnen von an Scrapie sterbenden Mäusen gewonnen. Je nach Dosis der Prionen-Infektion entwickeln die Mäuse zwischen 216 und 240 Tage später die typischen Symptome der Scrapie-Erkrankung wie Zittern, zusammengekauertes Sitzen, Schwanzsteife und massiver Gewichtsverlust. Sterbende Tiere werden durch Ersticken mit Kohlendioxid getötet. Die Gehirne werden zur Untersuchung entnommen.

Die Studie wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung, der Deutschen Forschungsgemeinschaft und dem Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung gefördert.

Bereich: BSE-Forschung, Infektionsforschung, Entzündungsforschung

Originaltitel: Unaltered susceptibility to scrapie in serotonin transporter deficient mice

Autoren: Rainald Mössner (1)*, Seong-Wook Yun (1,2), Klaus-Peter Lesch (1), Manfred Gerlach (3), Michael A. Klein (2), Peter Riederer (1)

Institute: (1) Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universität Würzburg, Füchsleinstr. 15, 97080 Würzburg, (2) Institut für Virologie und Immunobiologie, und (3) Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Universität Würzburg, Würzburg

Zeitschrift: Neurochemistry International 2006: 49, 454-458

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3870



Dokument 1826

Titel: Aktivitätsbestimmung von Makrophagen (Fresszellen) mittels MRI bei Ratten nach experimentell hervorgerufenem Schlaganfall: Können mit diesem Verfahren Aussagen über den Verlust von Blutgefässen getroffen werden?
Hintergrund: Die Studie untersucht mittels Magnetresonanzbildgebung die Aktivität von Immunzellen bei einem künstlich ausgelösten Schlaganfall bei Ratten.
Tiere: 11 Ratten
Jahr: 2005

Versuchsbeschreibung: Für das Experiment werden männliche Wistar-Ratten, ein für die tierexperimentelle Forschung gezüchteter Albinostamm, verwendet. Bei allen Ratten wird operativ ein Schlaganfall hervorgerufen. Für die Operation werden die Ratten durch Verabreichung eines Narkosegases über eine Atemmaske narkotisiert. Der Blutfluss im Gehirn wird unterbrochen, indem die linke Gehirnarterie verschlossen wird. Dazu wird ein Nahtfaden über die Halsarterie bis in die mittlere Hirnarterie vorgeschoben, bis der Faden das Gefäß verstopft. Der dahinter liegende Abschnitt des Gehirns wird nun nicht mehr durchblutet. Nach 60 Minuten wird der Faden wieder entfernt. Die Mangeldurchblutung des Gewebes wird mittels Laser-Dopplertechnik überprüft. Diese misst den Blutfluss in der Hirnrinde. Die Untersuchung des Gehirns mit der Magnetresonanzbildgebung erfolgt am nächsten Tag sowie erneut nach vierzehn Tagen. Die Ratten werden für die Untersuchungen narkotisiert. Drei Ratten werden zwei Wochen nach der Operation getötet und die Gehirne entfernt. Die Tötung erfolgt unter Narkose durch Injektion von giftigem Formaldehyd ins Herz der Tiere. Den verbleibenden acht Ratten wird Cyclosporin A unter die Haut gespritzt, eine Substanz, die die Funktion des Immunsystems vermindert. Nach weiteren acht Wochen werden die Ratten erneut einer Magnetresonanzbildgebung unterzogen und anschließend durch Formaldehydinjektion in Herz getötet.

Die Studie wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert.

Bereich: Schlaganfallforschung, Bildgebende Verfahren

Originaltitel: MRI detection of macrophage activity after experimental stroke in rats: new indicators for late appearance of vascular degradation?

Autoren: Ralph Weber, Susanne Wegener, Pedro Ramos-Cabrer, Dirk Wiedermann, Mathias Hoehn*

Institute: In Vivo NMR Labor, Max Planck Institut für Neurologische Forschung, Gleuelerstrasse 50, 50931 Köln

Zeitschrift: Magnetic Resonance in Medicine 2005: 54, 59-66

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3869



Dokument 1827

Titel: Das von Makrophagen (Fresszellen) gebildete entzündliche Eiweiss-2 fördert das Wachstum von Metastasen nach Entfernung des Lebertumors
Hintergrund: Trotz operativer Entfernung von Tochtergeschwülsten in der Leber bilden sich bei vielen Darmkrebspatienten neue Metastasen. In der Studie wird die Rolle von Wachstumsfaktoren für die Metastasenbildung bei Mäusen untersucht.
Tiere: 21 Mäuse
Jahr: 2006

Versuchsbeschreibung: Einundzwanzig weibliche BALB/c Mäuse, ein für die tierexperimentelle Forschung gezüchteter Mäusestamm, werden in der Studie verwendet. Für das Experiment werden allen Mäusen Leberkrebszellen eingepflanzt, wobei vierzehn Tieren zusätzlich ein Teil der Leber entfernt wird. Dafür wird den Mäusen ein Narkosemittel in den Bauch gespritzt. Die Tiere werden auf den Rücken gelegt und der Bauchraum durch einen Einschnitt eröffnet. Der Blutfluss zur Leber wird durch Abbinden der versorgenden Blutgefässe unterbrochen. Anschließend werden große Teile der Leber herausgeschnitten. Dann wird eine Leberkrebszelllösung in das die Leber umgebende Bindegewebe injiziert. Das durch die Injektionsnadel entstandene Loch wird mit Acrylkleber verschlossen. Die restliche Leber wird danach wieder in die ursprüngliche Position gebracht und der Bauchraum zugenäht. Sieben Tieren wird direkt nach dem Eingriff und danach in zweitägigen Intervallen eine Eiweißlösung gespritzt. Sieben Tage nach der Operation wird bei allen Mäusen unter Narkose der Bauchraum an gleicher Stelle eröffnet. Ein Kontrastmittel wird in die Lebervene gespritzt und der linke Leberlappen zur Untersuchung mit einem Fluoreszenzmikroskop auf eine höhenverstellbare Vorrichtung gelegt. Der Leberlappen wird danach entfernt und die Mäuse getötet.

Bereich: Krebsforschung

Originaltitel: Macrophage inflammatory protein-2 contributes to liver resection-induced acceleration of hepatic metastatic tumor growth

Autoren: Otto Kollmar (1)*, Michael D. Menger (2), Martin K. Schilling (1)

Institute: (1) Abteilung für Allgemeine, Viszeral-, Gefäss- und Kinderchirurgie, Universität des Saarlandes, 66421 Homburg/Saar, (2) Institut für Klinische und Experimentelle Chirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar

Zeitschrift: World Journal of Gastroenterology 2006: 12, 858-867

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3868



Dokument 1828

Titel: Die Bildung des Eiweißes gp130 durch Sternzellen des Zentralnervensystems ist für die Kontrolle der durch Toxoplasma hervorgerufenen Gehirnentzündung notwendig
Hintergrund: Toxoplasma gondii ist ein einzelliger Parasit und beim Menschen Auslöser der Toxoplasmose, einer Gehirnentzündung. Bei Mäusen wird die Rolle von Sternzellen des Zentralnervensystems zur Eindämmung der Toxoplasmose untersucht.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: In der Studie wird der für die tierexperimentelle Forschung gezüchtete Mausstamm C57BL/6 (Firma Harlan Sprague Dawley, Deutschland) verwendet. Mittels gentechnologischer Methoden wird das Erbgut von einigen Mäusen gezielt verändert, um das von den Sternzellen des Zentralnervensystems gebildete Eiweiß "gp130" funktionsunfähig zu machen. Bei einer nicht näher definierten Anzahl solcher genetisch veränderten Mäuse wird das Gehirngewebe zur Untersuchung isoliert.

In weiteren Experimenten werden sowohl normale C57BL/6 Mäuse (Wildtyp) als auch genetisch veränderte Tiere mit Toxoplasma gondii, einzelligen Parasiten, infiziert. Dabei wird die Parasitenlösung mit einer Nadel in den Bauchraum der Mäuse gespritzt. Neunzig Prozent der genetisch veränderten Mäuse versterben 40 Tage nach der Infektion und die restlichen 10 % nach 50 Tagen. Etwa die Hälfte der Wildtypmäuse ist 50 Tage nach der Infektion noch am Leben. Die überlebenden Mäuse werden durch die Experimentatoren getötet. Weitere Infektionsstudien erfolgen, wo Tiere zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Infektion getötet werden. Allen Tieren wird nach Tötung das Gehirn entnommen.

In einem separaten Experiment werden trächtige Mäuse am 18. Tag nach der Empfängnis durch Genickbruch getötet. Die Embryonen werden entnommen und die Sternzellen isoliert.

Die Studie wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung sowie von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert.

Bereich: Neuroimmunologie, Infektionsforschung

Originaltitel: Astrocyte gp130 expression is critical for the control of toxoplasma encephalitis

Autoren: Katrin Drögemüller (1), Ulrike Helmuth (1), Anna Brunn (2), Monika Sakowicz-Burkiewicz (1,2), David H. Gutmann (3), Werner Mueller (4,5), Martina Deckert (2), Dirk Schlüter (1)*

Institute: (1) Institut für Medizinische Mikrobiologie Otto-von-Guericke Universität Magdeburg, Leipziger Str. 44, 39120 Magdeburg, (2) Abteilung für Neuropathologie, Klinikum der Universität zu Köln, (3) Department of Neurology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO, USA, (4) Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung, Braunschweig, (5) University of Manchester, United Kingdom

Zeitschrift: The Journal of Immunology 2008: 181, 2683-2693

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3867



Dokument 1829

Titel: Das Eiweiß Proteinkinase C-f reguliert die Vermehrung und das Überleben von weißen Blutzellen bei Mäusen mit experimentell hervorgerufener Listeriose
Hintergrund: Listeriose ist eine durch Bakterien hervorgerufene Infektionskrankheit, die häufig bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem vorkommt. Die Studie untersucht bei Mäusen die Bedeutung eines spezifischen Eiweißes für die Immunabwehr nach Infektion mit Listeriosebakterien.
Tiere: Mäuse (Anzahl unbekannt)
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Für die Studie werden zwei für die tierexperimentelle Forschung gezüchtete Mausstämme nämlich C57BL/6 und BALB/c, von der Firma Harlan Sprague Dawley Deutschland, verwendet. In der Studie werden zahlreiche Experimente mit einer unbekannten Zahl von Mäusen durchgeführt. Mit gentechnologischen Methoden wird das Erbgut der Mäuse gezielt verändert, um ein von Zellen des Immunsystems gebildetes Eiweiß funktionsunfähig zu machen. Diese genetisch veränderten Mäuse werden in nachfolgenden Infektionsstudien eingesetzt. In diesen Infektionsstudien werden den Mäusen Bakterienlösungen in den Bauchraum gespritzt. Unmittelbar vor Infektion wird einigen genetisch veränderten Tieren eine Immunzelllösung (isoliert von normalen Mäusen) gespritzt. Zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach der Infektion werden den Mäusen Leber und Milz entnommen. Für die Organgewinnung werden die Mäuse zunächst narkotisiert. Eine Hohlnadel wird in das Herz eingeführt und Blut entnommen. Die Bauchhöhle wird eröffnet, um Leber und Milz zur Isolierung von Immunzellen herauszuschneiden. Die Mäuse versterben während der Operation.

Die Studie wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung sowie von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert.

Bereich: Infektionsforschung, Immunologie

Originaltitel: Protein kinase C-f critically regulates the proliferation and survival of pathogen-specific t cells in murine listeriosis

Autoren: Monika Sakowicz-Burkiewicz (1), Gopala Nishanth (1), Ulrike Helmuth (1), Katrin Drögemüller (1), Dirk H. Busch (2), Olaf Utermöhlen (3), Michael Naumann (4), Martina Deckert (5), Dirk Schlüter (1)*

Institute: (1) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Otto-von-Guericke Universität Magdeburg, Leipziger Str. 44, 39120 Magdeburg, (2) Institut für Experimentelle Innere Medizin, Otto-von-Guericke Universität Magdeburg, (3) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene, Technische Universität München, (4) Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene, Klinikum der Universität zu Köln, (5) Abteilung für Neuropathologie, Klinikum der Universität zu Köln

Zeitschrift: The Journal of Immunology 2008: 180, 5601-5612

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3866



Dokument 1830

Titel: Mechanische Entlastung des Herzens führt zu Veränderungen im Gleichgewicht zwischen Eiweißen mit und ohne Phosphoranteil
Hintergrund: Eine Entlastung der Herzfunktion durch eine mechanische Herzpumpe wird seit langem bei Patienten mit Herschwäche eingesetzt. Die Auswirkungen auf die Herzproteine sind bislang unbekannt. In dieser Studie werden die Auswirkungen eine Entlastung des Herzens durch Transplantation eines zweiten Herzens bei Ratten untersucht.
Tiere: 16 Ratten
Jahr: 2008

Versuchsbeschreibung: Für die Studie werden männliche Lewis Ratten von Charles River, verwendet. Die Ratten werden in "Organspender und "Organempfänger" eingeteilt. Das Herz der "Spender" wird unter Narkose in die Bauchhöhle der "Empfänger" einoperiert. Dabei werden der Aortenstumpf mit der Bauchaorta und der Stumpf der Lungenarterie mit der unteren Hohlvene verbunden. Diese Verbindungen bewirken eine unvollständige Füllung der linken Herzkammer mit entsprechend verringerter Arbeitsleistung. Das zusätzlich zum eigenen Herzen eingepflanzte fremde Herz schlägt spontan. (Die Autoren verweisen auf zwei andere Artikel, die die Operation genau beschreiben). Vierzehn Tage nach der Herztransplantation wird den Ratten unter Narkose das Herz zur Untersuchung entnommen.

Das Tierexperiment wurde vom Ministerium für Forschung und Gesundheit der Stadt Hamburg genehmigt und von der Deutschen Forschungsgemeinschaft sowie der Europäischen Union gefördert.

Bereich: Herz-Kreislauf-Physiologie

Originaltitel: Mechanical unloading of the heart involves marked changes in the protein kinase-phosphatase balance

Autoren: Alexander P. Schwoerer (1), Christiane Neuber (1), Ariane Schmechel (2), Ivan Melynchenko (2), Giulia Mearini (2), Peter Boknik (3), Wilhelm Schmitz (3), Heimo Ehmke (1), Thomas Eschenhagen (2), Ali El-Armouche (2)*

Institute: (1) Abteilung für Vegetative Physiologie und Pathophysiologie, (2)* Abteilung für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistrasse 52, 20246 Hamburg, (3) Abteilung für Pharmakologie und Toxikologie, Universität Münster, Münster

Zeitschrift: Journal of Molecular and Cellular Cardiology 2008: 45, 846-852

Land: Deutschland

Art der Veröffentlichung: Fachzeitschrift

Dokumenten-ID: 3865



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