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Dokument 81Titel:
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Die Trinkmenge und die Trinkprofile von alkoholabhängigen Ratten sagen das Ansprechen auf Nalmefen voraus
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Hintergrund:
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Das zugelassene Medikament Nalmefen, das Alkoholkonsum reduzieren soll, wirkt beim Menschen nur teilweise. Welche Faktoren das Ansprechen auf Nalmefen vorhersagen, soll hier an alkoholabhängig gemachten Ratten untersucht werden.
Tiere:
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40
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Ratten
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(
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mehr als)
Jahr: 2019

Versuchsbeschreibung:
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Die Versuche werden durch das Regierungspräsidium Karlsruhe genehmigt. Die Ratten der Zuchtlinie Wistar stammen aus der Zucht des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit, Mannheim. Die Tiere werden einzeln gehalten. Sie werden durch folgende Prozedur alkoholabhängig gemacht: Zunächst erhalten die Tiere 4 Trinkflaschen zur Auswahl: eine enthält Wasser, die anderen Alkohol mit einer Konzentration von 5, 10 und 20%. Nach 8 Wochen werden die Alkoholflaschen entfernt. Nach 2 Wochen wird der Alkohol wieder angeboten. Dies wird mehrfach wiederholt, also 4-6 Wochen Alkoholangebot und 2 Wochen Entzug. Nach jeder Entzugsphase trinken die Ratten mehr und höher konzentrierten Alkohol.

Im 1. Experiment erhalten 16 Ratten am Ende der 8. Entzugsphase täglich 5 Tage lang das Medikament Nalmefen unter die Haut injiziert. Nach der zweiten Injektion wird der Alkohol wieder angeboten. Es wird gemessen, wie viel Alkohol die Tiere trinken und ihre Bewegungsaktivität wird mit Infrarotsensoren bestimmt. Es wird ein Vorversuch mit einer nicht genannten Anzahl Ratten und unterschiedlichen Konzentrationen Nalmefen erwähnt.

Im 2. Experiment mit 24 Ratten wird Nalmefen nach der 6. Entzugsphase gespritzt. Das weitere Schicksal der Tiere wird nicht beschrieben.

Die Arbeit wurde unterstützt durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung, die Deutsche Forschungsgemeinschaft, AERIAL, das Ministerium für Wissenschaft, Forschung und Kunst Baden-Württemberg und die Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg.

Bereich:
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Alkoholforschung, Suchtforschung, Psychopharmakologie

Originaltitel: Drinking levels and profiles of alcohol addicted rats predict responses to Nalmefene

Autoren:
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Jerome Clifforf Foo (1)*, Valentina Vengeliene (2), Hamid Reza Noori (3), Ikuhiro Yamaguchi (4), Kenji Morita (4), Toru Nakamura (5), Yoshiharu Yamamoto (4), Rainer Spanagel (2)

Institute:
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(1) Abteilung für Genetische Epidemiologie in der Psychiatrie, Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, Medizinische Fakultät Mannheim, Universität Heidelberg, J5, 68159 Mannheim, (2) Institut für Psychopharmakologie, Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, Medizinische Fakultät Mannheim, Universität Heidelberg, Mannheim, (3) Neuronal Convergence Group, Max-Planck-Institut für Biologische Kybernetik, Tübingen, (4) Department of Physical and Health Education, Graduate School of Education, University of Tokyo, Tokyo, Japan, (5) Biomedical Engineering and Health Informatics Laboratory, Center for Industry-University Collaboration, Graduate School of Engineering Science, Osaka University, Osaka, Japan

Zeitschrift:
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Frontiers in Pharmacology 2019; 10: 471. Doi.10.3389/fphar.2019.00471

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5148


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Dokument 82Titel:
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Selektive Netzhautbehandlung reduziert Dicke der Bruch'schen Membran und Pathologie des Pigmentepithels der Netzhaut bei Mausmodellen der altersbedingten Makuladegeneration
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Hintergrund:
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Erprobung eines neuen Laser-Therapieverfahrens zur Behandlung der altersbedingten Makuladegeneration bei Knockout-Mäusen.
Tiere:
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79
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Mäuse
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(
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mindestens)
Jahr: 2019

Versuchsbeschreibung:
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Die Versuche werden vom Ministerium für Energiewende, Landwirtschaft, Umwelt und ländliche Räume Schleswig-Holstein unter der Nummer V 242-7224.121-12 (61-5/14) genehmigt. Es werden zwei unterschiedliche Zuchtlinien gentechnisch veränderter (Knockout)-Mäuse von den Jackson Laboratories (Bar Harbor, Maine, USA) bezogen. Durch die Genveränderung leiden die Tiere im Alter an Veränderungen der Augennetzhaut und Einschränkungen des Sehvermögens, die denen der altersbedingten Makuladegeneration des Menschen entsprechen sollen. Um festzustellen, ob die gewünschte Genveränderung vorliegt, wird die Schwanzspitze der Tiere abgeschnitten und untersucht. Normale („Wildtyp“)-Mäuse, die als Kontrolle dienen, stammen aus der lokalen Tierversuchseinrichtung.

Zunächst wird die „Sicherheit“ einer neuen Laserbehandlungsmethode an 4 Mäusen getestet. Während die Augen der Mäuse unter Narkose mit dem Laser behandelt werden, wird ein Elektroretinogramm durchgeführt. Eine Tötung dieser Tiere wird nicht erwähnt.

Bei den eigentlichen Versuchen werden Mäuse verschiedenen Alters der beiden Knockout-Linien in Narkose versetzt. Die Pupillen werden medikamentös weit gestellt und die Augen mit einem Gel befeuchtet. Jeweils ein Auge wird mit einem Laserstrahl behandelt. Das andere Auge bleibt unbehandelt. Es erfolgen ausgedehnte Untersuchungen der Augen unmittelbar nach der Behandlung und nach einem Monat. Die Wildtyp-Mäuse der Kontrollgruppen werden nicht mit Laser behandelt, aber den gleichen Untersuchungen unterzogen. Danach werden alle Tiere in Narkose durch Genickbruch getötet, die Augen werden für feingewebliche Untersuchungen entnommen.

Die Arbeit wurde durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung finanziell unterstützt.

Bereich:
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Augenheilkunde

Originaltitel: Selective retina therapy reduces Bruch's Membrane thickness and retinal pigment epithelium pathology in age related macular degeneration mouse models

Autoren:
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Jan Tode (1)*, Elisabeth Richert (1), Stefan Koinzer (1), Alexa Klettner (1), Claus von der Burchard (1), Ralf Brinkmann (2), Ralph Lucius (3), Johann Roider (1)

Institute:
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(1) Klinik für Ophthalmologie, Universitätsklinikum, Christian-Albrechts-Universität Kiel, Arnold-Heller Straße 3, 2415 Kiel, (2) Institut für Biomedizinische Optik, Universität zu Lübeck und Medizinisches Laserzentrum Lübeck GmbH, Lübeck, (3) Anatomisches Institut, Christian-Albrechts-Universität Kiel, Kiel

Zeitschrift:
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TVST 2019; 8(6): 11

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5147


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Dokument 83Titel:
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Die Rolle von Eisen und einer Nervenentzündung bei Diabetes mellitus Typ 2- induzierter peripherer Neuropathie
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Hintergrund:
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Es wird untersucht, inwieweit Eisen in der Nahrung eine Rolle spielt bei der Entstehung einer Nervenerkrankung von genmanipulierten Mäusen mit Diabetes-Typ 2.
Tiere:
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192
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Mäuse
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Jahr: 2019

Versuchsbeschreibung:
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Die Versuche wurden von der Landesdirektion Sachsen unter der Nummer TVV65/15 genehmigt. Eine spezielle Mäuselinie wird bei Janvier Labs (Saint Berthevin Cedex, Frankreich) gekauft. Es werden etwa 97 sogenannte ob/ob-Mäuse verwendet, die aufgrund einer Genmutation viel Nahrung zu sich nehmen und fettleibig werden. Die Tiere entwickeln deshalb innerhalb der ersten 4 Lebenswochen eine Hyperglykämie (Überzuckerung) und innerhalb von 8 Wochen eine sogenannte Periphere Diabetische Neuropathie (Erkrankungen des Nervensystems). Als Kontrolle werden 95 Mäuse verwendet, die diese Genmutation nur zum Teil aufweisen. Verschiedene Gruppen erhalten vier Monate lang Futter, das wenig, normal oder viel Eisen enthält.

Mehrfach wird eine Blutprobe aus der Schwanzvene entnommen, um den Blutzuckerspiegel zu messen. Am Anfang und Ende der Testperiode wird die Nervenleitgeschwindigkeit gemessen, indem Nadel-Elektroden im Bereich des Fußknöchels und zwischen den Zehen in die Haut gestochen werden. Am Ende der Testzeit werden die Tiere durch Einleiten einer Fixierungslösung ins Blut getötet. Eine Betäubung wird nicht erwähnt, ist aber wahrscheinlich. Verschiedene Organe werden untersucht.

Bereich:
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Diabetes-Forschung, Ernährungswissenschaft

Originaltitel: The role of iron and nerve inflammation in diabetes mellitus type 2-induced peripheral neuropathy

Autoren:
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Sabine Paeschke (1), Petra Baum (2), Klaus V. Toyka (3), Matthias Blüher (5), Severin Koj (2), Nora Klöting (4,5), Ingo Bechmann (1), Joachim Thiery (6), Joanna Kosack (2), Marcin Nowicki (1)*

Institute:
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(1) Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Liebigstr. 13, 04103 Leipzig, (2) Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Leipzig, Leipzig, (3) Neurologische Klinik und Poliklinik, Universitätsklinikum Würzburg, Würzburg, (4) Universitätsmedizin Leipzig, Leipzig, (5) Universitätsmedizin Leipzig, Integriertes Forschungs- und Behandlungszentrum (IFB) Adipositas Erkrankungen, Universität Leipzig, Leipzig, (5) Institut für Labormedizin, Klinische Chemie und Molekulardiagnostik (ILM), Universität Leipzig, Leipzig

Zeitschrift:
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Neuroscience. 2019; 406: 496-509

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5146


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Dokument 84Titel:
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Die Hemmung des Thrombozyten-GPVI induziert eine Blutung im Tumor und erhöht die Wirksamkeit der Chemotherapie bei Mäusen
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Hintergrund:
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In dieser Studie soll untersucht werden, ob ein Protein auf den Blutplättchen als Schlüsselregulator bei Tumoren bei Mäusen wirkt. Dies soll zu einer neuen Strategie zur Steigerung der Wirksamkeit von Chemotherapien führen.
Tiere:
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Mäuse (Anzahl unbekannt)
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Jahr: 2019

Versuchsbeschreibung:
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Die Regierung von Unterfranken hat die Versuche genehmigt. Genmanipulierte Mäuse, denen das Gen für ein bestimmtes Protein auf den Blutplättchen fehlt, werden mit „normalen“ Mäusen über mehrere Generationen gekreuzt. Nachkommen mit und ohne den Gendefekt werden mittels Injektion menschliche Prostatakrebszellen unter die Rückenhaut und Brustkrebszellen in das Brustdrüsenfett gepflanzt. Die Prostatakrebszellen wachsen in 33 Tagen zu einem Tumor von etwa 250 qmm Größe und die Brustkrebszellen in 21 Tagen zu einem Tumor von etwa 400 qmm. Durch Injektion verschiedener Substanzen werden Blutplättchen (Thrombozyten) oder das Protein auf den Blutplättchen oder bestimmte weiße Blutkörperchen (Neutrophile) zerstört. Weiteren Gruppen von Mäusen mit Tumoren werden zwei verschiedene bekannte Krebsmedikamente verabreicht. Die Auswirkungen der verschiedenen Substanzen auf die Tumore werden untersucht. Wann und wie die Tiere getötet werden wird nicht erwähnt.

Diese Studie wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der Universität Würzburg und dem Europäischen Fonds für regionale Entwicklung finanziert.

Bereich:
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Krebsforschung

Originaltitel: Inhibition of platelet GPVI induces intratumor hemorrhage and increases efficacy of chemotherapy in mice

Autoren:
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Julia Volz (1,2), Elmina Mammadova-Bach (1,2), Jesus Gil-Pulido (1), Rajender Nandigama (3), Katharina Remer (1,2), Lydia Sorokin (4), Alma Zernecke (1), Scott I. Abrams (5), Süleyman Ergün (3), Erik Henke (3)*, Bernhard Nieswandt (1, 2)

Institute:
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(1) Institut für Experimentelle Biomedizin, Universitätsklinikum Würzburg, DFG-Forschungszentrum für Experimentelle Biomedizin, Josef-Schneider-Straße 2, Haus D15, 97080 Würzburg, (2) Rudolf-Virchow-Zentrum, Universitätsklinikum Würzburg, Würzburg, (3) Institut für Anatomie und Zellbiologie, Universitätsklinikum Würzburg, Koellikerstraße 6, 97070 Würzburg, (4) Institut für Physiologische Chemie und Pathobiochemie, Universitätsklinikum Münster, Münster, (5) Department of Immunology, Roswell Park Comprehensive Cancer Center, Buffalo, New York, USA

Zeitschrift:
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Blood 2019; 133(25): 2696-2706

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5145


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Dokument 85Titel:
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Plasma-Kallikrein moduliert den Austausch mit Immunzellen während einer Nervenentzündung durch PAR2- und Bradykinin-Freisetzung
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Hintergrund:
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Bei Mäusen mit einer Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), die als „Modell“ für die Multiple Sklerose des Menschen gilt, wird die Rolle eines Hormons untersucht.?
Tiere:
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200
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Mäuse
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(
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mindestens)
Jahr: 2019

Versuchsbeschreibung:
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NRW (LANUV) genehmigt. Mäuse der Zuchtlinie C57BL/6 werden von Charles River gekauft. Diese werden mit Mäusen 4 verschiedener transgener Linien über 10 Generationen gekreuzt. Den Tieren fehlen Gene für bestimmte Proteine. Zum Vergleich werden Geschwister verwendet, die keinen Gendefekt aufweisen (Wildtyp).

Bei den Mäusen wird eine Experimentelle Autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) ausgelöst, eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, die der menschlichen Multiplen Sklerose (MS) ähneln soll. Für Details wird auf eine ältere Arbeit verwiesen. Üblicherweise wird hierfür Freund-Adjuvans (Parafinöl und Tuberkulosebakterien) verwendet. Das Immunsystem der Tiere wird durch die erste Injektion so sensibilisiert, dass es nach der zweiten Spritze die eigenen Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark angreift und zerstört.

Nach dem Auftreten der ersten Lähmungserscheinungen, wird einigen Tieren eine Substanz in eine Vene gespritzt, die das Hormon Kallikrein hemmen soll. Andere Mäuse werden getötet, wenn die Symptome am stärksten sind, um ihre inneren Organe zu untersuchen. Bei manchen Mäusen werden die Symptome über 5 Wochen beobachtet. Weitere Gruppen von Mäusen werden ein roter oder ein fluoreszierender Farbstoff gespritzt. Eine Stunde später werden sie getötet, um ihre Gewebe zu untersuchen.

Die Studie wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der Else-Kröner-Fresenius-Stiftung und der Universität Münster finanziert.

Bereich:
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Multiple-Sklerose-Forschung

Originaltitel: Plasma kallikrein modulates immune cell trafficking during neuroinflammation via PAR2 and bradykinin release

Autoren:
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Kerstin Göbel (1)*, Chloi-Magdalini Asaridou (1), Monika Merker (1), Susann Eichler (1), Alexander M. Herrmann (1), Eva Geuß (2), Tobias Ruck (1), Lisa Schüngel (1, 3), Linda Groeneweg (1), Venu Narayanan (1), Tilman Schneider-Hohendorf (1), Catharina C. Gross (1), Heinz Wiendl (1), Beate E. Kehrel (3), Christoph Kleinschnitz (4), Sven G. Meuth (1)

Institute:
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(1) Universitätsklinikum Münster, Institut für Translationale Neurologie (ITN), Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A1, 48149 Münster, (2) Neurologische Klinik und Poliklinik des Universitätsklinikums Würzburg, Würzburg, (3) Klinik für Anästhesiologie, operative Intensivmedizin und Schmerztherapie, Experimentelle und Klinische Hämostaseologie, Universitätsklinikum Münster, Münster, (4) Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Essen

Zeitschrift:
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PNAS 2019; 116(1): 271-276

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5144


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Dokument 86Titel:
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Charakterisierung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke in einem B-Zell-abhängigen Mausmodell für Multiple Sklerose
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Hintergrund:
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Bei Mäusen mit einer Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), die als „Modell“ für die Multiple Sklerose des Menschen gilt, soll der Schweregrad der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke untersucht werden.
Tiere:
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82
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Mäuse
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(
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mindestens)
Jahr: 2019

Versuchsbeschreibung:
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Die Regierung von Unterfranken hat die Versuche genehmigt (Nr. 91/14). Die Mäuse werden bei Envigo in den Niederlanden gekauft und am Lehrstuhl für Funktionswerkstoffe der Medizin und der Zahnheilkunde in Würzburg gehalten. Um eine Experimentelle Autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) auszulösen, wird den Mäusen zweimal im Abstand von 48 Stunden eine Mischung aus Kompletten Freund-Adjuvans (Mineralöl mit Tuberkulosebakterien) und einem Protein unter die Haut in beide Flanken gespritzt. Andere Mäuse erhalten die Mischung mit einem anderen Protein und zusätzlich Keuchhustenbakterien. Das Immunsystem der Tiere wird dadurch so sensibilisiert, dass es nach der zweiten Spritze die eigenen Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark angreift und zerstört. Dies soll eine mit der menschlichen Multiplen Sklerose (MS) vergleichbare entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems simulieren.

Der Schweregrad der Erkrankungen wird täglich bestimmt. Stufe 1: Lähmung des Schwanzes; Stufe 2: Schwäche der Hinterbeine; Stufe 2,5: Beginn einer Lähmung der Hinterbeine; Stufe 3: vollständige Lähmung der Hinterbeine; Stufe 4: Lähmung aller vier Gliedmaßen; Stufe 5: Tod des Tieres. Für die Experimente werden Mäuse verwendet, die am Höhepunkt der Erkrankung über Stufe 2,5 erkrankt sind. Dieser Höhepunkt ist meistens nach etwas drei Wochen erreicht. Tiere die an einer EAE leiden, erhalten einen leichteren Zugang zu Wasser und Futter.

Manchen Tieren wird 10 Minuten eine blaue Farbe oder eine Fluoreszenz-markierte Substanz in die Schwanzvene verabreicht und sie werden danach mit CO2 getötet. Es wird untersucht, ob die Farbstoffe bis in Gehirn und Rückenmark gelangt sind.

Diese Studie wurde durch ein Forschungsstipendium von Hoffman-La Roche finanziert.

Bereich:
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Multiple-Sklerose-Forschung

Originaltitel: Characterization of blood-brain barrier integrity in a B-cell-dependent mouse model of multiple sclerosis

Autoren:
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Luisa Bell (1), Tobias Koeniger (1), Sabine Tacke (2), Stefanie Kuerten (1,2)*

Institute:
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(1) Institut für Anatomie und Zellbiologie, Koellikerstraße 6, 97070 Würzburg, (2) Institut für Anatomie und Zellbiologie, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), Erlangen

Zeitschrift:
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Histochemistry and Cell Biology 2019; 151(6): 489-499

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5143


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Dokument 87Titel:
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Die Ausschaltung von Proteinkinase D1 in Fettzellen verbessert die Energiedissipation und schützt vor Fettleibigkeit
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Hintergrund:
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Es wird untersucht, inwieweit die Ausschaltung eines bestimmten Enzyms in den Fettzellen einer ernährungsbedingten Fettleibigkeit entgegenwirken kann.
Tiere:
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Mäuse (Anzahl unbekannt)
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Jahr: 2018

Versuchsbeschreibung:
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Die Versuche werden von der Regierung von Unterfranken unter der Nummer AK 55.2-2531.01-124/13 genehmigt. Es werden zwei transgene (genveränderte) Mäuselinien von Jackson Laboratory gekauft und über mehrere Generationen miteinander gekreuzt. Durch Injektion des Brustkrebsmittels Tamoxifen an 5 Tagen hintereinander wird ein Gen bei den Mäusen ausgeschaltet, was wiederum zu einer Ausschaltung eines Enzyms in den Fettzellen führt. Die Tiere erhalten fettreiches Futter, was ernährungsbedingte Fettleibigkeit beim Menschen simulieren soll. Es gibt verschiedene Versuchsreihen, bei denen die Tiere unterschiedlich gefüttert oder auch „gefastet“ und erneut gefüttert werden. Die Fütterungsversuche dauern bis zu 24 Wochen. Eine Tötung der Tiere wird nicht erwähnt, ist aber wahrscheinlich, da ihre Gewebe untersucht werden.

Bereich:
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Übergewichtsforschung, Diabetes-Forschung

Originaltitel: Protein kinase D1 deletion in adipocytes enhances energy dissipation and protects against adiposity

Autoren:
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Mona C Löffler (1), Alexander E Mayer (1), Jonathan Trujillo Viera (1), Angel Loza Valdes (1), Rabih El-Merahbi (1), Carsten P Ade (2), Till Karwen (1), Werner Schmitz (2), Anja Slotta (1), Manuela Erk (1), Sudha Janaki-Raman (2), Nuria Matesanz (3), Jorge L Torres (4), Miguel Marcos (4,5), Guadalupe Sabio (3), Martin Eilers (2), Almut Schulze (2), Grzegorz Sumara (1)*

Institute:
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(1) Rudolf-Virchow-Zentrum für Experimentelle Biomedizin, Josef-Schneider-Straße 2, Haus D15, 97080 Würzburg, (2) Biozentrum der Universität Würzburg, Würzburg, (3) Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), Madrid, Spanien, (4) Department of Internal Medicine, University Hospital of Salamanca-IBSAL, Salamanca, Spanien, (5) Department of Medicine, University of Salamanca, Salamanca, Spanien

Zeitschrift:
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EMBO Journal 2018; 37(22). doi: 10.15252/embj.201899182

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5142


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Dokument 88Titel:
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Nahrungsergänzungsmittel mit hohem Kuding-Tee-Gehalt induzieren hepatische Xenobiotika-metabolisierende Enzyme - eine 6-wöchige Fütterungsstudie mit Mäusen
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Hintergrund:
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Da manche Menschen Kuding-Tee-Extrakte als Nahrungsergänzungsmittel zum Abnehmen nutzen, soll hier die Auswirkung des Extraktes auf die Fettleibigkeit bei Mäusen untersucht werden. Die Einnahme dieser Produkte zur Gewichtsreduktion wird mit Leberschäden in Verbindung gebracht. Die Fütterungsversuche an Mäuse legen nahe, dass Kuding-Tee-Extrakte innerhalb des kurzen experimentellen Fütterungszeitraums von 6 Wochen eine Fettleber, jedoch keine Leberfibrose bei Mäusen auslösen
Tiere:
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50
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Mäuse
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Jahr: 2020

Versuchsbeschreibung:
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Die Versuche wurden vom Ministerium für Energiewende, Landwirtschaft, Umwelt, Natur und Digitalisierung des Landes Schleswig-Holstein, unter der Nummer V 242-28307 / 2018 genehmigt. 50 Mäuse werden von Janvier Labs (Saint Berthevin Cedex, Frankreich) gekauft. Die Tiere erhalten eine sogenannte Westliche Ernährung, reich an Futter und Fruchtzucker. Nach 2 Wochen werden die Tiere in Gruppen aufgeteilt und ihnen werden verschiedene Kuding-Tee-Bestandteile ins Futter gemischt. Kuding-Tee ist ein chinesischer Kräutertee, der seit Jahrhunderten in der Traditionellen Chinesischen Medizin eingesetzt wird. Eine Gruppe Mäuse, die reinen Kuding-Tee-Extrakt bekommt, verweigert die Futteraufnahme, weshalb diese Gruppe aus der Auswertung rausgenommen wird. Eine Gruppe Mäuse erhält zum Vergleich keine Kuding-Tee-Bestandteile (Kontrollgruppe). Nach sechs Wochen werden alle Tiere mit Kohlenstoffdioxid getötet.

Die Arbeit wurde gefördert von CycloChem Bio Co., Ltd. und dem Land Schleswig-

Bereich:
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Ernährungswissenschaft, Übergewichtsforschung

Originaltitel: High dietary kuding tea extract supplementation induces hepatic xenobiotic-metabolizing enzymes - a 6-week feeding study in mice

Autoren:
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Svenja Wüpper (1)*, Alexandra Fischer (1), Kai Lüersen (1), Ralph Lucius (2), Hinako Okamoto (3), Yoshiyuki Ishida (3), Keiji Terao (3), Gerald Rimbach (1)

Institute:
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(1) Institut für Humanernährung und Lebensmittelkunde, Lebensmittelwissenschaft, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Hermann-Rodewald-Straße 6, 24118 Kiel, (2) Anatomisches Institut, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Kiel, (3) CycloChem Bio Co., Ltd., Kobe, Japan

Zeitschrift:
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Nutrients 2020, 12(1), 40; doi: 10.3390/nu12010040

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5141


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Dokument 89Titel:
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Eine Ergänzung mit Nitrat beeinflusst den Fett- und Glukosestoffwechsel nur geringfügig bei Mausmodellen für Fettleibigkeit, die genetisch und durch Ernährung hervorgerufen wurde
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Hintergrund:
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Es soll untersucht werden, ob bei Mäusen eine Nitratfütterung zu Unterschieden bei der Gewichtszunahme bei zwei „Mausmodellen“ für Fettleibigkeit führt. Eine ähnliche Studie kam zu gleichen Ergebnissen.
Tiere:
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48
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Mäuse
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Jahr: 2020

Versuchsbeschreibung:
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Der Tierversuch wurde unter der Nummer V 241-46657 / 2017 genehmigt. Von welcher Behörde, wird nicht erwähnt, wahrscheinlich dem Ministerium für Energiewende, Landwirtschaft, Umwelt, Natur und Digitalisierung des Landes Schleswig-Holstein.

Mäuse zwei spezieller Zuchtlinien werden von Janvier Labs (Le Genest-Saint-Isle, Frankreich) gekauft: eine Linie, die durch einen Gendefekt zu Fettleibigkeit neigt und eine nicht genveränderte Linie, die als Wildtyp bezeichnet wird. Die Wildtyp-Mäuse erhalten Fett- und Fruchtzucker-reiches Futter. Die genbedingt fettleibigen Mäuse bekommen Futter mit wenig Fett. Nach 1-2 Wochen wird das Futter aller Mäuse mit unterschiedlichen Mengen an Nitrat angereichert.

Die Mäuse werden täglich gewogen. Während der Fütterungsversuche sterben zwei Tiere. Warum und wie wird nicht erläutert. Nach 4 Wochen der entsprechenden Fütterung wird bei den Tieren ein Glucose-Test durchgeführt. Hierfür wird den Tieren mit einer Schlundsonde Glucose in den Magen eingegeben und eine Blutprobe durch Abschneiden der Schwanzspitze gewonnen. Am Ende der Versuche (unklar, wann genau das ist) werden die Mäuse unter Narkose getötet und die Organe entnommen.

Die Arbeit wurde von der Firma Yara und dem spanischen MICINN Grant gefördert.

Bereich:
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Ernährungswissenschaft, Übergewichtsforschung

Originaltitel: Supplementation with nitrate only modestly affects lipid and glucose metabolism in genetic and dietary-induced murine models of obesity

Autoren:
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Alexandra Fischer (1), Kai Lu?ersen (1), Gerhard Schultheiß (2), Sonia de Pascual-Teresa (3), Alessandro Mereu (4), Ignacio R. Ipharraguerre (1), Gerald Rimbach (1)*

Institute:
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(1)* Institut für Humanernährung und Lebensmittelkunde, Lebensmittelwissenschaft, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Hermann-Rodewald-Straße 6, 24118 Kiel, (2) Tierschutzbeauftragter, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Kiel, (3) Department of Metabolism and Nutrition, Institute of Food Science, Food Technology and Nutrition (ICTAN-CSIC), Madrid, Spanien, (4) Yara Iberian, Madrid, Spanien

Zeitschrift:
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Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition 2020; 66(1): 24-35

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5140


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Dokument 90Titel:
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Mütterliches Asthma ist mit anhaltenden Veränderungen der Glykosylierung von Antikörpern bei allergischen Nachkommen verbunden
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Hintergrund:
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Dieses neu entwickelte „Mausmodell“ soll Informationen bieten, wie ein künstlich ausgelöstes Asthma der Mutter während der Schwangerschaft die Entwicklung des Immunsystems der Nachkommen und die spätere Anfälligkeit für Asthma beeinflusst.
Tiere:
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174
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Mäuse
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(
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mindestens)
Jahr: 2020

Versuchsbeschreibung:
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Die Versuche fanden wahrscheinlich in Berlin statt, da in der Danksagung einer „Tierversuchseinrichtung der Charité Universitätsmedizin Berlin“ gedankt wird.

Eine spezielle Mäuselinie wird bei Janvier Labs (Le Genest-Saint-Isle, Frankreich) gekauft. Drei Gruppen von weiblichen Mäusen wird Ei-Eiweiß, Milch-Eiweiß oder eine neutrale Substanz 3 Mal mit je einer Woche Abstand unter die Haut gespritzt. Die Tiere werden so für diese Allergene (Allergie-auslösende Substanzen) sensibilisiert. Die Mäuse werden mit männlichen Mäusen zusammengebracht. Zwischen dem 6. und 16. Tag ihrer Schwangerschaft werden die Tiere mehrfach je 20 Minuten einem Aerosol mit Ei-Eiweiß, Milch-Eiweiß oder einer neutralen Substanz ausgesetzt, um Asthma auszulösen.

Die Jungen werden am 21. Lebenstag entwöhnt. 10 Tage später wird ein Teil der Mütter erneut mit den Aerosolen konfrontiert, um eine allergische Entzündung auszulösen. Schließlich werden die Mütter narkotisiert und ihre Lungen werden gespült, indem eine Flüssigkeit über die Luftröhre eingeleitet und abgesaugt wird. Anschließend werden die Tiere auf nicht näher genannte Weise getötet.

Unmittelbar nach dem Absetzen werden die Jungtiere ebenfalls diesem Protokoll ausgesetzt: erst wird mehrfach Ei-Eiweiß oder eine wirkungslose Substanz unter die Haut gespritzt und dann werden die Tiere dem Aerosol ausgesetzt. Am 49. Lebenstag werden auch sie getötet.

Diese Studie wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziert.

Bereich:
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Allergieforschung, Asthmaforschung

Originaltitel: Maternal asthma is associated with persistent changes in allergic offspring antibody glycosylation

Autoren:
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Elisa B Sodemann (1), Sabrina Dähling (2), Robert Klopfleisch (3), Ekaterina Boiarina (4, 5), Didier Cataldo (6, 7), Moumen M Alhasan (1), Ali Ö Yildirim (8), Martin Witzenrath (4 ,5), Christoph Tabeling (4, 5, 9), Melanie L Conrad (1, 10)*

Institute:
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(1) Institut für Mikrobiologie und Infektionsimmunologie, Reproduktive Immunologie, Charité - Universitätsmedizin Berlin, Hindenburgdamm 27, 12203 Berlin, (2) Institut für Systemimmunologie, Universität Würzburg, Würzburg, (3) Institut für Tierpathologie, Veterinärmedizin, Freie Universität Berlin, Berlin, (4) Medizinische Klinik, Infektiologie und Pneumologie, Charité Universitätsmedizin, Berlin, (5) Division of Pulmonary Inflammation, Medizinische Klinik, Infektiologie und Pneumologie, Charité Universitätsmedizin, Berlin, (6) Laboratory of Tumor and Development Biology, GIGA Research Center, University of Liège, Liège, Belgien, (7) Department of Respiratory Diseases, CHU Liège, Liège, Belgien, (8) Comprehensive Pneumology Center (CPC), Institute of Lung Biology and Disease, Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Neuherberg, (9) Berliner Institut für Gesundheitsforschung (BIH), Berlin, (10) CharitéCentrum Innere Medizin und Dermatologie, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Psychosomatik, Charité - Universitätsmedizin Berlin, Berlin

Zeitschrift:
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Clinical & Experimental Allergy 2020; 50(4): 520-531

Land:
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Deutschland

Art der Veröffentlichung:
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Fachzeitschrift

Dokumenten-ID:
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5139


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