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Humanmedizin

Alzheimer - trotz endloser Tierversuche keine Heilung in Sicht


Dr. med. vet. Corina Gericke

Tierexperimentatoren werden nicht müde zu behaupten, sie müssten Tierversuche durchführen, um uns vor Krankheit und Siechtum zu bewahren. Die Befürworter von Tierversuchen haben bislang vorwiegend mit »Krebs« und »Aids« argumentiert. Damit kann man heute allerdings kaum noch jemanden hinter dem Ofen hervorlocken. Dass die jahrzehntelange Forschung zwar Millionen toter Tiere, aber keine wesentlichen Fortschritte bei der Heilung dieser Erkrankungen gebracht haben, wird immer mehr Menschen bewusst.

Alzheimer und Parkinson sind die aktuellen Schlagworte und Heilsversprechungen aller Art finden sich regelmäßig in den Medien. Selbst die zweckfrei ausgerichtete Grundlagenforschung, hier allen voran die Hirnforschung, rechtfertigt ihre grausamen Experimente an wehrlosen Tieren gern mit der Aussicht, eines Tages Demenzerkrankungen besser verstehen zu können. Um die angekündigten Erfolge zu erzielen und dieser Geißeln der Menschheit Herr zu werden, bedürfe es natürlich massiver finanzieller Unterstützung und noch mehr Tierversuche, heißt es von Seiten der »Wissenschaftler«.

Dabei ist gerade die Alzheimer-Erkrankung ein Paradebeispiel für die Erfolglosigkeit der tierexperimentell ausgerichteten Forschung, die trotz ausgiebigster Tierversuche immer noch weit davon entfernt ist, dieses Altersleiden auch nur ansatzweise im Griff zu haben. Mindestens 800.000 Menschen leben in Deutschland mit Alzheimer, wobei die Dunkelziffer hoch sein dürfte. Bis zum Jahr 2050 wird sich die Zahl auf mehr auf zwei Millionen erhöht haben, wenn bis dahin kein Durchbruch bei Behandlung und Prävention gelingen sollte (1).

Wenn sich die Forschung jedoch nicht vom Tierversuch verabschiedet und neue Wege beschreitet, wird der Durchbruch noch lange auf sich warten lassen. Mäuse werden gentechnisch verändert, so dass sich Ablagerungen im Gehirn bilden oder Ratten wird ein Gift in das Gehirn injiziert, um bestimmte Nervenzellen zu zerstören. So glauben die Experimentatoren Alzheimer nachahmen zu können. »Tiermodell« nennt sich das im Fach-Jargon.

Tatsächlich aber sind die Ursachen beim Menschen ganz andere und zum Teil sind sie noch völlig unbekannt. Im Gehirn lagern sich Eiweißbruchstücke, so genannte Amyloide ab. Diese bewirken, dass Nervenzellen besonders in den Hirnregionen, die für Gedächtnis, Sprache und Denken zuständig sind, absterben. Unklar ist jedoch, ob diese Amyloide die Ursache oder eine Begleiterscheinung des Zelltodes sind. Auch liegt im Dunkeln, was den Ablagerungsprozess auslöst. Selten kommt beim Menschen eine Genveränderung als Ursache vor.

Wäre es nicht sinnvoller, erst einmal die genauen Mechanismen beim Menschen zu studieren, zum Beispiel mit epidemiologischen und computertomographischen Methoden, anstatt in Mäuse- und Rattenhirnen zu stochern?

Dass die tierexperimentelle Forschung nicht zielführend sein kann, beweisen die zahlreichen Misserfolge im Bereich der Alzheimer-Forschung. So musste eine Studie mit einer Alzheimer-Impfung gestoppt werden, nachdem es bei mehreren Patienten zu unerwarteten Zwischenfällen gekommen war. Noch 1999 war die Verzögerung oder gar Verhinderung des fortschreitenden Gedächtnisverlusts durch eine Impfung die Sensation in der Fachwelt. Bei gentechnisch veränderten 'Alzheimer-Mäusen' funktionierte sie einwandfrei. Die geimpften Mäuse bildeten die krankhaften Ablagerungen im Gehirn langsamer aus als die unbehandelten Tiere. Ihr Gedächtnisverlust konnte aufgehalten werden. Nur drei Monate nach Beginn der klinischen Prüfung der Phase zwei mit rund 360 Alzheimerpatienten musste im Januar 2002 die Notbremse gezogen werden (2). Bei sechs Prozent der Patienten kam es zu einer gefährlichen Hirnhautentzündung, zwei Menschen starben (3). Diese schwerwiegenden Nebenwirkungen waren in den vorangegangenen Tierversuchen nicht erkannt worden.

Andere im Tierversuch erfolgreiche Pharmaprodukte gegen Alzheimer, so genannte Acetylcholinesterase-Hemmer, erwiesen sich beim Menschen als weitgehend wirkungslos, dafür aber nebenwirkungsträchtig (4,5). Eine unabhängige britische Studie stellte dem häufig verschriebenen Alzheimermedikament Donepezil ein schlechtes Zeugnis aus. Der Wirkstoff zeigte keinen Vorteil gegenüber Plazebo, d.h. einer harmlosen Vergleichs-Substanz. Nach drei Jahren waren unter Donepezil 42%, unter Placebo 44% der Patienten im Heim untergebracht.

Auch nutzlose Tierversuchs-Medikament belasten unsere Krankenkassen und damit die Allgemeinheit. Donepezil (Aricept®) wurde im Jahre 2002 für 45,8 Millionen Euro verordnet, Anti-Demenzmittel insgesamt für 250 Millionen Euro (6).

Hamburger Forscher werteten 20 weitere Studien mit insgesamt 8.368 Menschen aus und kamen zu dem Schluss, dass auch zwei andere Acetylcholinesterase-Hemmer, Rivastigmin und Galantamin, wirkungslos sind (5). Diese Stoffe sollen den Abbau des bei der Weiterleitung von Nervenimpulsen wichtigen Botenstoffes Acetylcholin aufhalten und damit die Gedächtnisleistung erhöhen. Trotz nicht vorhandenen Nutzens müssen die Patienten sich häufig mit unangenehmen Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen oder Kreislaufschwäche, plagen (5). Studien zur Anwendung von Galantamin zeigten bei leichter Bewusstseinstrübung zudem eine dreifach erhöhte Sterblichkeit unter dieser Substanz gegenüber Placebo. Das bedeutet, Patienten, die Galantamin einnahmen, hatten ein dreimal so hohes Risiko vorzeitig zu sterben, als wenn sie auf das Medikament verzichtet hätten (7).

Im Tierversuch erfolgreich - beim Patienten nutzlos oder gar gefährlich: das ist die ernüchternde Bilanz jahrelanger tierexperimenteller Alzheimer-Forschung.
Neben der In-vitro-Forschung mit Zellkulturen bieten sich in diesem Bereich vor allem Studien direkt am Menschen an. So fand eine Forschergruppe der Universität Ohio heraus, »dass Menschen mit intellektuell anspruchsvollen Berufen seltener an Alzheimer erkranken als Personen, die etwa einer körperlichen Tätigkeit nachgehen.« (5)

 

Literatur

1 Deutsche Alzheimer Gesellschaft www.deutsche-alzheimer.de
2 Die Zeit 07/2002
3 Ärzte-Zeitung 13.01.2005
4 Der Spiegel 33/2004
5 Die Welt 10.08.2004
6 arznei-telegramm 7/2004, zitiert nach Schwabe, U., Paffrath, D.(Hrsg.): »Arzneiverordnungs-Report 2003«, Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2004, Seite 197
7 arznei-telegramm 02/2005

 

Stand: 10.06.2005


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